(一)光镜下的改变 正常关节软骨光滑、湿润、蓝白色。滑膜光滑发白，与关节软骨的边缘相连。生理性的正常老化过程开始于20岁以后，随年龄而发展。化学成分改变、组织学表现、合成和退变活动，以及病理学特点已于上节介绍，应与骨性关节炎或骨性关节病的改变鉴别。

　　单关节关节面透明软骨的早期退行性改变是局灶性改变。肉眼所见，表现干燥、发暗、淡黄色、无光泽，纤维面有柔软的天鹅绒感(Velvety feel)。镜下，一个个大的陷窝充填着20个左右软骨细胞(Weichselbaum's陷窝)。这种多细胞聚集称“Chodron”或“Colne”。其后，软骨细胞退变，呈现星状或无形表现。随关节运动，压力作用和摩擦力冲涮，退变外露的关节面软骨被碎裂变成粗糙和斑剥。

　　正常软骨基质聚集紧密的表层胶原纤维束、深层的随意走行的纤维网和最底层的垂直排列的纤维构成。在胶原纤维间是糖蛋白(PG)、吸水性很强的蛋白分解产物(PPS)等。胶原纤维和糖蛋白光折射系数相同，故胶原纤维看不见。当退变过程不断进行时，糖蛋白(PG)被降解和清除，胶原纤维则能看到。软骨被裂成许多裂缝。胶原纤维在深裂缝之间显示垂直走行为骨关节软骨纤维产生碎裂的最大特点。当软骨浸于水中时可看到表浅的胶原纤维丛像纤细的毛发起伏的凸起产生一种表面的天鹅绒感。

　　关节软骨的某些区域，出现再生和软骨表面的剥脱区。这提示其后的结果：关节软骨完全消失，软骨下骨外露，遭受非生理性的外力，发生纤维性折裂。血管细胞组织充满裂伤处，形成纤维软骨性组织。其过程与关节软骨由创伤或手术引起的完全性缺损反复反应相类似。

　　退变性关节软骨(特别是已为进行性退变性关节软骨病时)，往往脱落(Sheared off)，进入关节腔内成为“关节鼠”(jojnt mouse)。

　　于关节软骨深层，软骨细胞出现柱状排列，由软骨下骨和骨髓来的血管小支可成为它们伸入钙化带的通道，软骨下骨皮质的新骨板增厚。软骨下骨皮质新板层骨肥厚为骨表面关节软骨的消失，垂直负荷增加的反应。

　　在间歇期(病情进展放慢)，软的退变性软骨磨损，减少，完全吸收(由溶酶体酶)，或排进关节。外露的软骨下骨于是受到巨大的应力作用，随着血管分布的增多和丰富发生很强的成骨反应。这种改变由于压力作用不断进行，也由于牵引关节囊而加剧，向关节边缘延伸，常产生骨赘伸进关节囊。

　　滑膜增生，绒毛形成，显示单核细胞充血和浸润。滑膜的反应性炎性改变，在非活动或非持重关节并不强烈。滑膜可由于组织化生或由关节腔吞噬了软骨碎片而含有软骨细胞巢(nest)。软骨细胞巢可发生钙化，继之骨化，或完全吸收，或软骨性的骨软骨体伸进关节。

　　在进行期，关节软骨已经完全磨损，软骨下骨皮质变成肥厚光滑，由于连续不断的剪力作用而被磨光。正如前面所说的，发生软骨下骨折，软骨下骨不能承受垂直负荷。于最大的受力部位可发生软骨下骨囊肿。于滑膜内不断形成软骨瘤和骨软骨瘤，或者仍有蒂相连或游离于关节内。“关节鼠”与关节附着组织中断后血供也失去，中心部骨核坏死，这时表面的软骨由滑液获得营养，软骨又生长一层仍然存活的附加层。软骨的表层可随时钙化，然后，其上又覆盖新的软骨附加层，这一过程反复进行。因此这样形成的“关节鼠”切面，显示钙化层、非钙化层和中央骨坏死核的多层次交替出现。

　　1.血管改变 于软骨下区存在血管扩张和增多的情况。骨性关节炎一开始，最早在关节软骨表层改变，显示血管由软骨下骨髓穿过钙化软骨区基底。软骨下骨小梁的结构由于充血而变得稀疏和薄弱。又由于关节软骨的弹性丧失，甚至不能逸散作用力，使关节软骨下骨受力加大，发生骨小梁骨折。由于骨小梁塌陷，发生压缩，新骨形成、骨折部位密集。部分骨组织坏死，则使压缩骨组织随新骨出现形成一个致密骨段。

　　血管增加表明为新骨形成的反应，于非持重区导致骨赘形成，于持重区产生致密新骨。 第一页 1 2 3 4 5 下一页 最后一页