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葡萄膜炎并发青光眼的治疗

更新时间:2010-09-25 03:28:01

任何眼内炎症反应时眼压均可升高,眼压升高可分为暂时性、急性和慢性,如为暂时性且不引起视神经或视野损害只能称为“与葡萄膜炎相关的高眼压状态(Uveitic-related ocular hypertention)”,只有在眼压进行性升高、发生视神经损伤和(或)视野损害时才能定义为“葡萄膜炎并发青光眼(Uveitic glaucoma)”1。

  当葡萄膜炎并发青光眼时炎症反应可加重高眼压、降低抗青光眼手术的成功率,抗炎药物皮质类固醇可诱发与加重青光眼,抗青光眼的手术与某些药物可加重葡萄膜炎。两种疾病同时存在使葡萄膜炎并发青光眼的诊治较为复杂。患葡萄膜炎的病人有20%可并发青光眼。其诊治既使对眼科专家也具有一定的挑战性,因而全面的临床检查特别是眼部检查对明确诊断、确定治疗方案、估计预后有很大帮助。眼科医生必须对各种治疗药物及抗青光眼的手术的特点有充分掌握以选择合理的治疗方案。随着新型抗炎药物与抗青光眼药物的应用以及治疗青光眼的微创手术的改进,葡萄膜炎并发青光眼常常可以得到控制使病人能够保留有用的视力。

  葡萄膜炎并发青光眼的定义:

  任何眼内炎症反应时眼压均可升高,眼压升高可分为暂时性、急性和慢性,如为暂时性且不引起视神经或视野损害只能称为“与葡萄膜炎相关的高眼压状态(Uveitic-related ocular hypertention)”,只有在眼压进行性升高、发生视神经损伤和(或)视野损害时才能定义为“葡萄膜炎并发青光眼(Uveitic glaucoma)”1。

  葡萄膜炎并发青光眼的诊断:

  明确了葡萄膜炎并发青光眼的定义对诊断很有帮助,规范的诊断应包括:病程经过(急性或慢性)、房角的状态(开角型或闭角型)、病因学诊断,可并发青光眼的葡萄膜炎很多(见表)。某些全身性疾病的其他系统表现往往使病人及医生忽略了眼部的症状与体征,诊断时应详细了解病史并进行全面体检。眼部检查显得尤为重要,葡萄膜炎的并发症:角膜水肿、囊下型白内障、瞳孔膜闭、玻璃体混浊、脉络膜—视网膜病变等使视力降低,视野检查可明确有无青光眼性视野损害,裂隙灯检查可观察到角膜病变、结膜充血情况、角膜后沉淀(KP)、房水闪光、虹膜外观改变、晶体混浊情况等,房角镜检查可观察到房角的状态对治疗方案的选择尤为重要,视乳头的损害及后葡萄膜炎的表现可通过眼底检查发现。除此之外其他实验室检查对明确诊断也非常重要,包括:病原学检查、血清学检查、皮肤试验、影像学检查、结膜、前房沉淀物、玻璃体、脉络膜、视网膜的活组织检查等,应根据具体情况有选择地进行。

  葡萄膜炎并发青光眼的治疗:

  1.药物治疗

  控制炎症反应可以减轻房角结构的损害与减少炎症渗出恢复房水流出通道,因而是治疗葡萄膜炎并发青光眼的组成之一。目前治疗葡萄膜炎主要倾向于使用皮质类固醇,权衡皮质类固醇引起的短暂眼压升高与炎症反应对眼的损害后者显得更为严重,因而对于使用皮质类固醇后眼压升高者,应在密切监测炎症反应与眼压变化的同时加大皮质类固醇的剂量,当出现视神经损害时需增加皮质类固醇的剂量并使用抗青光眼药物,在眼压得到控制后停用皮质类固醇,如果眼内压保持不变甚至随着皮质类固醇的加量而增加眼内炎症反应无变化或加重时,皮质类固醇应减量至可能控制炎症反应的最小剂量,如眼内压仍升高则需考虑手术治疗2。有些全科医生介绍了全身应用强免疫抑制剂如环孢霉素、细胞毒类药物如:甲氨蝶呤(MTX)与硫唑嘌呤治疗葡萄膜炎的方法,他们有能力对这些药物对全身系统的潜在副作用进行监测。

  具有散瞳与睫状肌麻痹作用的药物1%阿托品、1%~5%后马托品、2.5%~10%Phenylephrine、0.5%~1%Tropicamide可预防与拉开虹膜与晶体前囊的粘连、缓解由睫状肌与瞳孔括约肌痉挛引起的不适感,可以和抗炎药联合使用。在感染性葡萄膜炎时应同时选用对病原微生物敏感的药物治疗。

  控制眼压升高是治疗葡萄膜炎并发青光眼的另一个重要组成,β-肾上腺素能受体阻滞剂是治疗葡萄膜炎并发的青光眼的首选药物,它可以减少房水的产生而不影响瞳孔大小,阻断β1受体可引起心血管系统的副作用,阻断β2受体可引起呼吸系统的副作用。Timolol(0.25%或0.5%)是β1受体和β2受体阻滞剂,对眼部副作用较小但可引起心血管与呼吸系统副作用。Betaxomol(0.25%或0.5%)是β1-肾上腺素能受体阻滞剂,对呼吸系统的副作用较小,但降低眼压作用较Timolol低3。Cartrolol(0.1%或2%)是非选择性β-肾上腺素能受体阻滞剂,它同时具有拟交感作用,未发现有全身性副作用且不加重眼内炎症反应,在葡萄膜炎并发的青光眼的治疗中取得了良好效果4。Metipranolol是另一种非选择性β-肾上腺素能受体阻滞剂,它的副作用主要为眼部烧灼、疼痛感且与肉芽肿性葡萄膜炎的发生有关5 6,其发生机制目前尚不清楚,Rao-NA7认为其发生可能由Metipranolol包装过程中容器经γ-射线消毒产生的氧自由基引起,而Akingbehin-AO 8发现未经γ-射线消毒的包装过程也可以引发葡萄膜炎,且0.6%的Metipranolol更易诱发葡萄膜炎。究竟这一副作用是由Metipranolol本身还是其它因素引起尚难定论,因而目前只能定义为“与Metipranolol 有关的肉芽肿性葡萄膜炎(Mentiprnolol-associated glanulomatous uveitis)”,这一副作用限制了 Mentiprnolol在治疗葡萄膜炎并发青光眼中的应用。

(实习编辑:李亮花)

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