病毒性心肌炎 心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。按病因心肌炎可分为以下三类：

　　（一）感染性疾病病程中发生的心肌炎　其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶然可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。

　　（二）过敏或变态反应所致的心肌炎　就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。

　　（三）化学、物理或药物所致的心肌炎　化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。

　　发病机理从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：

　　（一）病毒直接作用　实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。

　　（二）免疫反应　实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状稍微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。

　　以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。

　　病理改变病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四面的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯 煞费苦心之后由纤维组织替代。

　　症状表现取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。

　　（一）症状　心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注重到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。

　　（二）体征心脏扩大　轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。

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