发病机制： 生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程正常新生儿生后12～24h内肺血管阻力显著下降在生后24h可降低80%；在PPHN病人这种转变过程发生障碍肺动脉压持续升高，出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加导致右室左室后壁及右室内膜下缺血，乳头肌坏死三尖瓣功能不全最终由于右心负荷增加室间隔偏向左室，影响左心室充盈使心输出量下降一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加，当诱发因素去除后迅速下降；但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显血管结构在低氧等刺激下极易改变，出现肌层肥厚由于这些因素使得肺循环对各种刺激呈高反应性，临床上在引起肺血管反应的因素去除后有时肺血管痉挛仍不能解除。

PPHN临床上至少有3种病理类型：

1.肺血管发育不全(underdevelopment)  指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝肺发育不良等；其治疗效果最差

2.肺血管发育不良(maldevelopment)  指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌肥厚管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚；宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林吲哚美辛等)可继发肺血管增生；对于这些病人治疗效果较差。

3.肺血管适应不良(maladaptation)  指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常常由于围生期应激，如酸中毒、低温、低氧胎粪吸入高碳酸血症等所致；这些病人占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的对药物治疗常有反应。