自 19 88年以来 ,美国的脓毒症发病率持续增高 ,该结果可归因于创伤性手术增多所致。 有健康有基础! 许多研究人员都在竭尽全力开发可直接治疗脓毒性休克的疗法。因为在全球范围内 ,每天至少约有 1400人的死亡归因于脓毒性休克。

伴有全身性炎症、低血压和异常血凝斑块的脓毒性休克通常是致命的。各种病毒、真菌和细菌 (其中包括可引致细菌性脑膜炎的病菌 )均能引发脓毒性休克。该疾病的标准死亡率高达 35%～ 40%。

医生除了给病人应用抗生素之外 ,几乎束手无策。针对部分脓毒性休克的试验性治疗(如根除细菌毒素 )所获得的成功非常有限 ,因此 ,英国伦敦帝国大学的研究人员想以重点抑制亢进免疫反应的方法取代这些治疗。其中的主要成果是一种被称作奇格瑞 (重组人活性蛋白Ｃ ,商品名ｘｉｇｒｉｓ)的药物 ,该药即将获得美国食品和药品管理局 (ＦＤＡ)批准。

奇格瑞能够抑制炎症并减少血凝块。研究人员ＪｏｎａｔｈａｎＪａｎｅｓ认为 ,这可能就是奇格瑞能获得治疗成功的原因。 试验结果显示 ,奇格瑞可使脓毒性休克的死亡率降低约 20%。但是奇格瑞有可能并非治疗脓毒性休克的单一“魔术弹” ,可能还需要不同的药物联合应用。

由瑞士免疫学研究所的ＭａｒｃｏＣｏｌｏｎｎａ教授指导的研究小组已在免疫细胞表面发现了一种被称为ＴＲＥＭ - 1的受体。研究结果证实 ,阻滞小鼠的ＴＲＥＭ - 1可避免小鼠发生脓毒性休克。该发现已获得专利保护。

现正在美国华盛顿大学工作的Ｃｏｌｏｎｎａ教授认为 ,关键是在没有完全阻滞ＴＲＥＭ - 1的情况下防止过度的免疫反应出现。既阻止免疫反应加强 ,同时又能保持某些炎症反应。Ｃｏｈｅｎ赞同其间的平衡极为关键的观点。如果过多地刺激免疫系统 ,那将会对机体造成损害。

研究人员发现 ,一些小鼠对起因于革兰氏阴性菌 (包括脑膜炎细菌 )的脓毒性休克具有天然的抵抗力。这些致病菌均含有一个被称作脂多糖 (ＬＰＳ)的分子 ,该分子可靶向免疫系统。而带有ＴＬＲ - 4缺陷受体的小鼠对ＬＰＳ诱导的休克具有抵抗力。