(一)发病原因

　　本病的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1μm×0.3～0.4μm，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。

　　病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。

　　(二)发病机制

　　本病的发病机制主要为病原体所致的血管病变，及其产生的毒素所引起的毒血症和一些免疫、变态反应。普氏立克次体自皮肤、黏膜侵入人体后，首先在局部淋巴组织或小血管及毛细血管内皮细胞中生长繁殖，致细胞破裂和病原体逸出，产生初发立克次体血症。继而病原体侵袭全身更多的脏器小血管及毛细血管内皮细胞建立新感染灶并大量增殖、死亡、释放毒素引起毒血症症状。病程第二周出现免疫变态反应使血管病变加重。

　　病理变化特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎，尤其是小血管内皮细胞大量增生形成血栓，血管壁有节段性或环形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，致血管周围出现具有一定特征性和粟粒状“斑疹伤寒结节”或肉芽肿，这种病变可遍及全身，尤其多见于真皮、心肌、睾丸间质、脑、脑膜、肾及肾上腺、肝、肺泡壁等处。在皮肤可依血管病损程度不同而呈现充血性斑丘疹或红色小出血点乃至瘀点。某些器官或组织除斑疹伤寒结节外，尚有弥漫性间质浸润。中枢神经系统病变以大脑皮质、小脑、延脑、基底节、脑桥、脊髓损害为重，其严重性和弥漫性改变使患者的神经精神症状，在体温下降后仍可延续多时。另外在交感神经节、脊髓神经节及神经垂体内亦偶见典型病变。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症或支气管炎。心肌可呈间质性炎症。肾脏主要是间质性炎性病变，亦可并发肾小球肾炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死，伴有单核细胞浸润，脾及淋巴结由于网状内皮细胞、淋巴母细胞、淋巴细胞和浆细胞增生而肿大，肾上腺可有出血、水肿和实质细胞的退行性变。

　　(三)流行病学

　　1、传染源 病人唯一的传染源。有潜期末1—2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周传染性最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒，亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存宿主。但作为传染源尚待证实。

　　2、传播途径人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。当虱叮咬患者时，病原体随血入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱类排出，或因虱体被压碎而散出，可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。虱习惯生活于29℃左右，当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。

　　3、人群易感性 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。

　　4、流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。