(一)发病原因

　　炭疽杆菌是革兰阳性的粗大杆菌，两端平切、排列如竹节，长约3～10μm，宽约1～3μm无鞭毛，不能运动。在人体内有荚膜，在体外不适宜条件下形成芽孢，在活体和尸体内不形成芽孢，本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌，但芽孢抵抗力很强，在外界土壤及草原上可存活数十年，在皮毛制品中可生活90年，混于灭菌细砂管中可长期保存。煮沸40min、140℃干热3h、高压蒸气10min、20%漂白粉和石灰乳浸泡2天、5%碳酸5天以上才能将其杀灭。炭疽杆菌至少有4种抗原：①荚膜多肽抗原，与毒力有关，也能抗吞噬作用，失去此抗原毒力即消失，相应抗体无保护作用。②菌体多糖抗原，与毒力无关。耐热、耐腐败，能与特异血清发生沉淀，有一定诊断价值。③芽孢抗原，是特异的免疫原性抗原，在血清学上有诊断价值。④保护性抗原(菌体蛋白抗原)，是本菌在生长过程中产生的一种细胞外抗原成分，为蛋白质，有抗吞噬作用和很强的免疫原性，并有使组织水肿及出血的作用，注射给动物后可起保护作用。炭疽杆菌产生的毒素含有保护性抗原、水肿因子及致死因子3种物质。单独水肿因子或单独致死因子对动物无害，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿或动物死亡。3种成分混合注射可出现炭疽典型中毒症状。

　　(二)发病机制

　　当人体抵抗力因某种因素如营养不良、并发慢性疾病而降低时，芽孢侵入皮肤伤口、呼吸道或消化道进行繁殖生长，产生毒素而致病。如人体健康，芽孢量或毒力低则不发病，呈隐性感染。如保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬，或被吞噬而未杀死，相反可由吞噬细胞带至局部淋巴结，繁殖后再侵入血循环形成败血症。炭疽毒素的两种蛋白成分增加宿主对感染的敏感性并抑制多形核中性粒细胞功能及抑制宿主抵抗力。病原体的致病取决于细胞外毒素和胞膜多肽。尤其毒素直接损伤微血管内皮细胞，引起血管通透性增加，有效血容量减少，微循环灌注量减少，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克。外毒素和胞膜多肽亦起协同作用。此外病原体本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧，在微循环内形成血栓。本病主要的病理变化为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样，周围组织坏死，皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿。肺除不同程度的水肿和出血外，有毛细血管内血栓形成。纵隔呈急性炎症，高度胶冻样水肿和出血。支气管和纵隔淋巴结肿胀、充血和出血，可见大量病原菌。肠炭疽的病变主要在回盲部，表现痈样病灶和出血性浸润。脑膜受累表现为极度充血、水肿，蛛网膜下腔可有炎症细胞浸润和大量菌体。