一、支气管或细支气管内的梗阻
1、异物:
(1)堵塞支气管或细支气管:引起大叶性或肺段性肺不张。
(2)偶见堵塞气管或主支气管:引起双侧或一侧肺不张。
2、支气管病变:
支气管粘膜下结核、结核病肉芽组织,白喉伪膜延及气管及支气管。
3、支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞:
(1)因胸部手术较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克:刺激引起支气管痉挛,支气管分泌物增加,咳嗽反射遭受抑制或消失,分泌物堵塞管腔。
(2)患肺炎、支气管哮喘等肺部炎症性疾病:支气管粘膜肿胀,平滑肌痉挛,粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季,故肺不张的发病也以寒冷季节为多。
(3)阿片等止咳药:使支气管分泌物变稠,增加梗阻用。
(4)脊髓灰质炎等:引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时,支气管分泌物不易咳出。
(5)毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘:引起多数细支气管的梗阻。
二、非阻塞性肺不张
1、呼吸过浅:
见于手术后及应用吗啡,或昏迷与极度衰弱的病人。
机制:肺内压力减低,不足以抗拒局部表面张力,引起肺泡关闭与肺不张。
2、面活性物质(surfactant)缺乏:
机制:表面活性物质缺乏,肺泡表面张力增大,肺泡回缩力增加,肺泡萎陷,造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。
肺表面活性物质缺乏可见于:
①早产儿肺发育不成熟。
④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。
②支气管肺炎,特别是病毒肺炎,致表面活性物质生成减少。
③创伤、休克等初期发生过度换气,迅速消耗了表面活性物质。
3、肺终末气道神经肌肉结构:
机制:受植物神经控制,肌弹力纤维收缩,造成肺不张,特别是大片肺萎陷。
(1)出现剧痛,如肋骨骨折、手术
(2)支气管受强烈刺激,如行支气管造影。
三、肺实质或支气管受压迫
1、膈肌运动障碍:
各种原因引起的大量腹水,导致膈神经麻痹或腹腔内压力增高。
2、肺膨胀受限制:
胸腔内积液、积气等原因导致胸腔内负压减低或压力增高。
3、胸廓运动障碍:
脑性瘫痪、脊髓灰质炎等疾病引起神经、肌肉和骨骼异常。
4、支气管受外力压迫:
由于肿大淋巴结、肿瘤、囊肿、病变的心脏或肺动脉的压迫,支气管管腔堵塞,空气不能进入肺组织。