(一)发病原因

　　该病是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)引起。

　　PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。

　　1、肺表面活性物质PS不足原因：

　　(1)PS再循环途径的阻断

　　(2)肺PS的分泌合成作用下降

　　(3)肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。

　　出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可引起上述病理生理变化等。

　　2、诱发因素：

　　(1)母亲患糖尿病

　　婴儿血糖高，胰岛素的分泌增加，使葡萄糖转变成糖原。婴儿虽肥胖，肺可能未发育成熟。而且胰岛素拮抗肾上腺皮质激素，影响肺的发育。

　　2)早产

　　A.肺部未成熟，肺Ⅱ型细胞产生的肺表面活性物质PS量少。

　　B.肺内肺表面活性物质的磷脂总量少，且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物质蛋白。

　　(3)宫内窘迫和出生时窒息

　　宫殿内窘迫：多发生在胎盘功能不全的胎儿。长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低。

　　出生时窒息：多由于难产引起。

　　(二)发病机制

　　肺泡和空气的交界面缺乏表面活性物质，肺泡壁表面张力增高，因此肺泡萎陷，逐渐形成肺不张。不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺小动脉痉挛，肺血流阻力增大，肺动脉压力、右心压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，形成右向左分流，以致婴儿青紫明显。进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。