(一)发病原因

　　病因未完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主(植物)神经的失衡，在过劳、高度紧张、精神创伤等应激情况下诱发起病。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。

　　2.病理生理 心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回心血量、心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节。正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min·m2)，体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。

　　本症由于β受体对刺激(儿茶酚胺、交感神经张力)的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强、心脏传导加速及不应期缩短、外周血管扩张，导致静息时心排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快，右室流出道增大、增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程，引起心电图ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显著增加。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。

　　高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷、心肌缺血、缺氧，可以导致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。