(一)发病原因

　　一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。

　　某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。

　　一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也常见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。

　　(二)发病机制

　　一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。