(一)发病原因

　　慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。

　　(二)发病机制

　　主动脉瓣狭窄产生血流动力学可分为3期：

　　1.左心室代偿期 正常主动脉瓣口面积约3.0cm2，当瓣口面积缩小到<1.0cm2时，左心室排血受阻而出现收缩期负荷过度，致使左心室与主动脉间有较大的收缩期压力阶差，正常压力阶差<0.67kPa(5mmHg)，轻度狭窄者为0.67～2.67kPa(5～20mmHg)，中度狭窄者为2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狭窄者>6.67kPa(50mmHg)以上(相当于瓣口面积缩小至正常的1/4以下，即瓣口0.8cm2以下时)。随着主动脉瓣狭窄加重，左心室向心性肥大来代偿左心室腔的压力增高。

　　2.失代偿期 由于左心室内收缩压增高引起左心室重量指数增加和心肌的氧耗量处于高水平，故明显的主动脉瓣狭窄一方面可产生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脉流量相对减少致使供氧不足，从而导致心内膜下心肌缺血。当心肌收缩力失代偿而减弱时，则产生左心功能减退。最后随着心肌变力性下降，引起左心室扩张和射血分数降低。从而左室舒张末期压进一步增高导致肺静脉高压，产生慢性肺淤血。主动脉瓣狭窄时心肌需氧量增加和心内膜下灌注压低下，可产生心律失常、胸痛，甚至心源性猝死。成年人还可伴发冠心病而加重心肌缺血。长期肺淤血，可逐渐产生肺动脉高压，从而发生右心室肥厚和扩张，最终导致右心衰竭。