(一)发病原因

　　面肌痉挛病因不明，面肌痉挛的异常神经冲动可能是面神经上某些部位受到病理性刺激的结果。这些刺激可能来自椎-基底动脉系统的动脉硬化性扩张或动脉瘤的压迫。1967年Jannette提出面神经根部受到微血管压迫是面肌痉挛的主要原因，若将微血管牵开，可使面肌痉挛解除。小脑后下动脉或其分支的压迫占60%，小脑前下动脉及椎动脉分支的压迫各占20%～30%。其他原因不到1%，如小脑脑桥角肿瘤、炎症、面神经炎后脱髓鞘变性、静脉压迫等引起。

　　(二)发病机制

　　多数面肌痉挛病人为小脑脑桥角部血管压迫所致的观点，逐渐被人们所接受。异常动脉血管压迫都在面神经根部5mm以内，面神经因反复受动脉搏动刺激，导致神经纤维受压，受压部位的髓鞘发生萎缩变性，传出、传入神经纤维的动作电流发生短路现象。跨神经元退变，中枢失去对兴奋的整合功能，当电兴奋叠加到一定程度便形成一种爆发式下传，引起面肌痉挛。压迫血管常见小脑前下动脉、小脑后下动脉、多根血管襻状(复合性)、椎动脉、无名动脉及静脉。

　　在一组手术观察368例面肌痉挛病人时发现，小脑脑桥角周围的慢性炎症刺激致蛛网膜逐渐增厚，是面肌痉挛的又一病理学基础。当动脉血管弯曲延长，蛛网膜受粘连牵拉接近面神经根5mm以内时，动脉搏动的冲动就可引起面肌痉挛。在患病初期，由于发生变性的纤维数少，蛛网膜粘连轻，所以抽搐局限于小区域(多为眼轮匝肌)，随着变性加重，蛛网膜粘连加重致血管的靠近，抽搐的范围和程度也扩展加重。

　　王海波等(1991)对10例面肌痉挛病人接受手术时进行取样，并进行透射电镜观察，电镜下见其轴突变性明显，线粒体大部呈空泡状，并出现大量类似施-兰切迹的结构，髓鞘呈不规则梭形肿胀。髓鞘区域性增厚并向轴突内突入，形成“丛状神经瘤”。髓鞘变性板层分离，形成各种不规则、缠绕状、扭曲及片段状结构。严重者髓鞘崩解，呈现节段性脱髓鞘。Schwann细胞变性。