(一)发病原因

　　当颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但颗粒通过肺-支气管前毛细血管交通支或经右心房未闭的卵圆孔进入体循环，而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。

　　(二)发病机制

　　一般脂肪栓塞首先是引起肺部血管的机械性阻塞，随后因脂酶的作用而分解成游离脂肪酸，后者对血管内皮细胞造成损害，使血管壁的通透性异常增加，从而促成出血性间质肺炎及急性肺水肿。进入脑血管的脂肪栓子常使脑内多数小血管栓塞，在大脑白质及小脑半球造成广泛的点状瘀斑和出血性梗死灶，脑水肿反应亦较一般为重，故病人常有病情加重或有新的神经功能损害。目前对创伤后脂肪栓塞综合征的主要病变究竟是在脑还是在肺尚有分歧。Sevitt认为主要病变在脑，强调组织病变的产生与脂肪栓子的大小、数量、引起缺氧的时间、小血管有无侧支以及器官对缺氧的敏感程度等等均有密切关系。脑组织对缺血、缺氧敏感而且耐受性极差，容易引起损害。临床上以神经系统损害为主又先于肺部症状的病例时有发现，脑栓塞是导致死亡的主要原因。Peltier则认为主要病变在肺部，强调脂肪栓塞的原发病变在肺，由于肺脂肪栓塞之后所造成的呼吸功能不全及低血氧症是使脑组织产生继发性缺氧的主要原因，这种脑缺氧属缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看来，孰轻孰重则需看何者病理改变更为严重，故每个病人不尽相同。