(一)发病原因

　　有些仍不明确，以下3类因素可影响胎儿生长发育。

　　1.孕妇因素

　　胎儿体重差异40%来自双亲的遗传因素，且以孕妇的遗传因素影响较大。与孕妇的孕前体重、妊娠时年龄以及产次有关。孕前体重过低、妊娠时年龄过小或过大者，发生FGR的机会均增多。妊娠合并肾脏疾病、严重贫血、严重心脏病、营养不良特别是蛋白质和能量供应不足、长期低氧血症或氧转运能力低下，妊娠高血压综合征、慢性高血压是一种常见的以体循环动脉血压增高为特点的心血管疾病，发病率较高，能引起严重的心、脑、肾等脏器并发症，是脑卒中、冠心病的独立危险因素。根据1999年WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服抗高血压药的情况下，收缩压≥140mmHg,和(或)舒张压≥90mmHg。等各种慢性血管疾病，影响子宫和胎盘血流及功能，导致胎儿营养不良;免役性疾病、内分泌疾病、感染性疾病时均可影响胎儿生长发育。此外，孕妇吸烟、酗酒、滥用药物等不良嗜好以及社会状况、经济条件较差时，FGR的发生机会也增多。

　　2.胎儿因素

　　双胎妊娠也可导致FGR。胎儿患有遗传性疾病或染色体病时，FGR出现的时间较早，如染色体数目及结构异常，以21、18或13三体综合征，Turner综合征(45,XO)，三倍体畸形等较常见。细菌或病毒等病原微生物感染时，如胎儿感染风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫、梅毒螺旋体等可致FGR。

　　3.胎盘及脐带因素

　　胎盘梗塞、炎症、功能不全，脐带过细、过长、打结、扭曲等不利于胎儿获得营养，导致FGR。

　　(二)发病机制

　　1.遗传因素 虽然已肯定了先天性畸形伴有FGR，但其伴发的发病机制还不清楚，是FGR导致先天性畸形的发生呢?或是先天性畸形的存在倾向于FGR?在核型异常中，显然是先有内在的染色体病，最后引起了FGR。所致的FGR的畸形范围广，包括中枢神经系统、心血管系统、胃肠道、泌尿生殖系统、肌肉骨骼系统和颅面畸形。

　　2.胎盘异常 见于提供主要营养素交换的胎盘表面积的缺失，而引起FGR。用微球栓塞胎盘循环的胎羊研究中，出生体重降低了30%。但在另一组研究中，FGR的胎盘组织学检查未见有明显的病理改变;而有的研究则提示有胎盘微血管病灶，在3级绒毛干肌层小动脉有闭塞，这可能是FGR发生的基础。总之，有关FGR的特征性的胎盘异常尚未能解释，而在一小部分FGR中可见胎盘病理表现，而即使在这些病例中，仍未能肯定其因果关系。

　　3.胎儿感染 引起FGR发生的发病机制还不清楚。

　　胎儿感染了风疹，可导致小血管内皮损害引起血管功能不全，延迟了细胞分裂，这样使不利于器官形成。细胞感染了风疹病毒后，细胞溶解不是先天性风疹综合征发病机制的主要表现。

　　通过巨细胞病毒及风疹围生期感染结果的研究，发现有几个机制最后可导致FGR，通过胎盘，胎儿感染巨细胞病毒后，病理表现主要是细胞溶解。在随后的愈合过程，出现水肿、炎症、纤维化、偶尔发生钙化。这一过程不仅使重要的细胞成分丧失，并使无功能细胞取代之，这样导致解剖变化，进而降低了功能。

　　各种发病机制可能影响这二种围生期感染，同样也可见之于其他感染引起的FGR的发生之中。

　　4.多胎 双胎中FGR的发病机制知之甚少，但在新生儿期其生长发育会迎头赶上，说明多胎妊娠的宫内环境限制了其生长发育。这可能是过多的胎盘组织限制了胎盘组织生长导致胎儿生长受限;也可能是多胎共享母体营养所致。

　　发生胎儿生长受限的病理表现为：除出生体重在第10百分位以下的特点外，约有半数足月FGR儿有皮下脂肪明显缺乏的体征，呈舟状腹，皮肤苍白，迅速变干、裂开，往往在手心、足底、前腹壁及肢体伸侧面发生蜕皮，脐带常细而黄染，神态与正常体重儿比则相对觉得老练。

　　5.体温调节 早产FGR儿由于汗腺发育不成熟，故出汗功能受限制。足月FGR儿已具有出汗功能，且在寒冷时产热反应也较好，但由于贮能少，容易耗尽，不能御寒，且易导致严重低血糖，故应注意保暖。

　　6.呼吸系统 从孕30周开始，肺泡表面活性物质可以在羊水中测得。胎儿肺中表面活性物质的增多，主要与胎龄有关，与体重无关。故足月FGR儿与同体重的早产儿比，其呼吸窘迫综合征(RDS)的发生率明显减少。

　　7.神经系统 在妊娠早期，神经系统发育主要表现为神经元数量的增多，而妊娠后期主要是细胞的增大，神经轴突等的分支，以及髓鞘形成，故脑发育最易受到影响是在妊娠前半期。在脑的发育中，小脑速度最快，故最易受到胎儿宫内生长障碍的影响。如果形成FGR的影响因素在妊娠早期就开始，则FGR儿可有动作笨拙，智能落后等现象。

　　8.肾上腺皮质 胎儿肾上腺皮质与成人不同，到出生时为止，胎儿带占80%，成人带占20%，生后不论胎龄如何，胎儿带开始迅速退化，成人带在1～5周内增加到50%。新生儿的应激功能主要与成人带的功能有关，FGR儿由于胎盘功能不全，肾上腺皮质功能低下，故应激反应不仅不如正常足月儿，且不及同体重的早产儿。

　　9.代谢特点 FGR儿除肝糖原贮量低外，糖原异生作用也差，此为FGR儿容易发生低血糖的综合原因。FGR儿出生头3h内空腹血糖值为2.2～2.6mmol/L(39～47mg/dl)，若不及时喂养或静脉补充葡萄糖，在2～36h内可降到1.6～0.6mmol/L(30～10mg/dl)，产生有症状或无症状性低血糖，若不及时治疗，可致死或造成神经系统后遗症。早产FGR儿并发缺氧或低温，低血糖的发生率最高。FGR儿静脉补充葡萄糖的耐受程度较同体重的早产儿为佳，但较同胎龄的正常足月儿为差，出生体重越低的FGR儿，其耐糖能力越差。FGR儿如果无伴发症，则随着出生日龄的增加，其耐糖能力在1周左右已明显提高。

　　FGR儿脂肪酸的贮存相对地比碳水化合物为多，血浆中脂肪酸、甘油、酮体在出生后迅速上升到最高值，加上FGR儿常有宫内缺氧，故大多数有不同程度的酸中毒，可表现为面色苍白、衰弱无力、循环不良、肌张力降低、呼吸困难加重等，需及时采取措施。

　　足月FGR儿脐血氨基酸与正常足月儿相似，但出生后，FGR儿即表现出不同。一开始就维持恒定的丙氨酸及脯氨酸浓度，这种氨基酸差异与营养不良的婴儿相似，这是由于分解蛋白质以提供能量的结果，其氨、氮、尿素、尿酸等浓度在出生时比正常儿升得高，持续时间亦长。

　　10.其他 在FGR儿的脐血中比正常儿有较多量的促红细胞生成素，故出生后即有较高的血细胞比容。Haworth报道严重FGR儿出生后立刻的平均毛细血管血细胞比容为73%(与适于胎龄儿比较有10%的差异)，且其胎儿血红蛋白的百分比亦较高。多血与高胎儿血红蛋白两者在出生1周后逐步下降。Nodd设想FGR的抽风与神经系统症状是由于血黏度过高，并为造成FGR儿肺大量出血发生率增高的重要原因。