(一)发病原因

　　人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)是一种反转录病毒，有典型的反转录病毒的结构特征，直径100nm，它有一外层脂质膜，内衬以基质蛋白(P17)，外被包膜蛋白。HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120与其受体CD4分子结合后，通过膜融合的方式进入CD4 的T淋巴细胞，然后病毒颗粒即转换成具有酶活性的核蛋白复合体。病毒相关的反转录酶将RNA基因组反转录为DNA，病毒编码合成的内核酶则使病毒DNA整合于宿主细胞DNA中。HIV是一种非常复杂的病毒，其基因可以形成大量的病毒，引起细胞死亡，也可表现为慢性的病毒复制或潜伏感染。

　　(二)发病机制

　　HIV是一种反转录病毒，它选择性地与CD4 细胞(细胞免疫应答中的主要细胞)表面的受体结合并进入细胞内，在反转录酶的作用下形成DNA。后者在内核酶的作用下被整合至宿主细胞基因组。然后在多聚酶的作用下，诱导合成新的病毒体，后者可以杀灭这些感染的细胞。由于CD4 细胞的破坏导致了严重的免疫缺陷，从而易于发生机会性感染和恶性肿瘤。机会感染因造成含CD4 细胞的增殖，从而也增加了循环中病毒的数量，相应地也增加了病毒在体内播散的机会。有研究发现患者的角膜、玻璃体和视网膜内均有病毒存在，但仅在视网膜可引起病变，主要表现为视网膜棉絮斑，此是由于缺血所致。引起缺血的原因可能与病毒直接感染视网膜血管内皮细胞或免疫复合物的沉积有关。

　　CD4 细胞的数量基本上反映了免疫缺陷的程度，也决定着机会感染的类型和眼病变的发生。如细胞数量低至500细胞/µl，即可能发生多种机会感染和肿瘤;如降至250细胞/µl以下，往往出现卡氏肺囊虫感染和严重的弓形虫感染;在降为100细胞/µl时，则易发生隐球菌性脑膜炎、CMV性视网膜炎、带状疱疹病毒性视网膜炎、播散性卡氏肺囊虫感染、组织孢浆菌感染等(表1)。