(一)发病原因

　　本病是由小RNA病毒属中的肠道病毒70型(enterovirus type70，EV70)或柯萨奇A24变种(coxsackie virus A type24，CA24v)所引起。病毒直径20～30nm，1969年首次发现，迄今全世界已有近100万人感染此病。

　　(二)发病机制

　　病毒由肠道或呼吸道进入人体后在小肠、咽部的上皮细胞及附近淋巴组织内繁殖复制，达一定程度后侵入血循环中，形成第1次(次要)病毒血症，此时患者可出现轻度不适或全无症状。病毒随血流进入各种靶组织，并在其中继续繁殖，导致组织细胞发生损害;同时再次侵入血循环(第2次或主要病毒血症)，使各种靶组织又一次遭到病毒的侵袭。临床症状一般发生于组织细胞损害出现后及第2次病毒血症时。

　　组织损伤主要通过病毒在细胞内复制产生抑制因子，抑制细胞核糖核酸和蛋白质合成，而导致细胞破坏。但在某些肠道病毒中，免疫应答引起的组织损伤可能是疾病迁延的原因。如在心肌炎时早期组织损伤可能由病毒复制引起，后期病变则与免疫应答有关。