儿童精神分裂症的发病率随年龄而增长。儿童期精神分裂症是青春期和成人期精神分裂症的延续，至今病理机制尚不明确，有些研究表明环境压力会促使有遗传素质的儿童发病，或可能与多巴胺代谢异常有关，但是没有被证实。中枢多巴胺能系统活动过度去甲肾上腺素能功能不足都有可能发病。有些研究还表现本症患儿血浆多巴胺β-羟化酶增高，而胆碱能系统受抑制。若家族中有精神病遗传史的发生率较高，遗传的方式可能是通过基因遗传，若父母同患精神分裂症，其子女患精神分裂症的几率大大上升。

　　近年来研究发现精神分裂症患儿诱发电位P300潜伏期显著缩短及波幅降低;头颅CT扫描、磁共振影像(MRI)等研究结果，提示额叶、基底节、颞叶损害与精神分裂症密切相关。可能跟围生期损害史较为常见。

　　除了先天性的原因之外，后天的社会和性格发展也是重要的诱因。若儿童受到强烈精神创伤，如父母离异，亲人死亡、升学未成等生活事件诱发精神分裂症者较为常见，而且心理社会因素对于病程的延续及预后起了十分重要的作用。患有本病的患儿性格多为内向，在性格偏异或不健全基础上，受到环境因素的影响，增加发病的危险性。