对尿崩症者应积极寻找病因、观察是否存在垂体其他激素缺乏。
1.血管加压素不适当分泌综合征(syndrome of inapproprite antidiuretic hormone,SIADH) SIADH在儿童常是医源性的。有些由于输液不当,输入低张液过多。SIADH可发生于颅内病变如脑膜炎,脑肿瘤,头部创伤等。儿童结核性脑膜炎是可出现AVP分泌增多伴低钠血症,预示病情严重和预后不良。当下丘脑和垂体术后的第二期可出现AVP分泌增多。儿童用dDAVP治疗中枢性尿崩症或遗尿时药物过量亦可发生。其他较少见的原因可见于肺部疾患,肺阻塞疾病,机械高压通气和一些药物如卡吗西平及化疗药物。
SIADH的主要临床表现为中枢神经系统症状,如呕吐,头疼等,早期开始可有疲乏。主要由于肾水重吸收过多引起水潴留,体液容量过大,水中毒和低钠血症,血浆渗透压降低,同时排出高渗性尿和尿排钠增多。当SIADH是慢性发生低血钠时多无明显症状,血Na295mOsm/(kg·H2O)],则以0.1mg/(kg·min)速度滴注3%氯化钠2h,重复测定血浆渗量与ADH水平。禁水试验诊断尿崩症时,有25%左右的患者仍不能明确诊断。鉴别诊断的难点在精神性烦渴症与部分性CDI的区别。单次血清ADH测定不能完全区分上述两种情况。
(5)1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素试验:如果测定血清ADH有困难,患者住院试验性给予1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素(1-desamino-8-d-arginine vasopressin)25?g,每12小时1次,疗程为2天,密切观察病情变化。如多尿多饮纠正,且不发生低钠血症,CDI诊断成立。如果多尿好转,多饮无变化,或发生水中毒的表现,极有可能是精神性烦渴症,立即停止上述治疗,测定ADH,明确诊断。如果ADH治疗后多尿和多饮都不改善,则为NDI。在某些患者更大剂量的ADH治疗可以区别完全性与不完全性NDI。
(6)测定尿AQP2:Kanno等研究了测定尿液中AQP2对NDI诊断的意义。结果显示AQP2的可溶性成分及结合成分都可在尿中测定。正常人从禁水状态转为水负荷后,尿中AQP2显著下降,给予去氨基加压素后,尿AQP2显著增加。CDI患者给予ADH后的反应与正常人相同,但NDI患者则没有这种反应。所以他们认为,尿AQP2测定可用于诊断肾脏对ADH的反应性。值得注意的是,有时精神性烦渴症、CDI及NDI可以并存,这增加了鉴别诊断的复杂性。Posner等报道1例锂盐引起NDI的患者伴发一过性CDI。Sone等报道1例50岁的患者,精神性烦渴症引起肾脏皮质-髓质渗量梯度洗脱,并发一过性NDI。