1.神经症状方面的鉴别诊断：

　　1.对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。

　　2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变等相鉴别。

　　2.伴发急性感染的低血糖性昏迷或抽搐，应与以下疾病鉴别。

　　1.细菌性痢疾：中毒症状重，有脓血便。

　　2.肺炎：中毒症状重，肺部有细湿哕音，X线胸透或胸片有肺炎改变。

　　3.脑膜炎：中毒症状重，有脑膜刺激征。可有皮疹，脑脊液有改变。

　　3.鉴别各种原因造成的低血糖的诊断程序

　　空腹低血糖发作还是餐后发作：根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。若是进餐后发作的低血糖，多数情况下是功能性的。系因食物剌激下，迷走神经兴奋，胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反，空腹发作的低血糖，说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素，多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。

　　寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据：腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤，其次应排除胰外病变引起的低血糖。先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖，若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时，同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比。若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常，随访观察。　若I/G在0.3以上，不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。　若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据营养物摄取情况、肝功能检查结果排除营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因，应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据，排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。

　　此外，还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。

　　餐后低血糖发作：患者体内胰岛素分泌高峰延迟。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时，胰岛素的水平却未达到高峰;当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了，其峰值可高于正常人水平。此时体内的葡萄糖已大部分消耗，出现了胰岛素的相对过多，故而产生了反应性低血糖。餐后低血糖反应也可以是2型糖尿病发病前的一种现象，这类患者进餐后胰岛素的释放慢于血糖水平的升高，因此当血液中的胰岛素浓度达到高峰时，血糖水平已开始下降，从而发生低血糖反应。