病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构，核蛋白为病毒的可溶性抗原（Ｓ抗原），性稳定，具有型的特异性，据此将病毒分为甲、乙、丙三型，可作诊断指标，但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白（ＭＰ）和类脂质外膜组成，内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，但无保护作用。

　　病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素（hemagglutinin，简称Ｈ），具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用，并可引起多种动物红细胞发生凝集；而哑铃状突起为神经氨酸酶（neuraminidase，简称Ｎ），具有水解细胞表面糖蛋白Ｎ-乙酰神经氨酸的作用，从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有Ｈ及Ｎ抗原，而Ｃ型则缺乏Ｎ抗原。

　　此二种表面抗原（Ｈ、Ｎ）容易发生变异，当出现小的量变时（称抗原性漂移，antigenicdrift）产生新的流感病毒株，称变种，常导致局部小流行，一般２～３年发生一次。而当Ｈ、Ｎ发生完全质变时（称抗原性突变，antigenicshift）产生新的亚型，往往引起世界性大流行，一般１０～４０年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，即原甲型（甲0、Ａ0，Ｈ0Ｎ1，１９４６年前流行）、亚甲型（甲1、Ａ1、Ｈ1Ｎ1，１９４６年后流行）、亚洲甲型（甲2、Ａ2，Ｈ2Ｎ2，１９５７年后流行）、及香港型（甲3、Ａ3，Ｈ3Ｎ2，１９６８年后流行）。此后其表面抗原仍在不断发生变异，８０年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身突变（通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力选择的结果。

　　从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋势，如在１９７６年１月在美国发生猪型病毒（ＨｓwＮ1）流行，及１９７７年５月在我国东北发生的甲1型（Ｈ1Ｎ1）分别与历史上１９１８～１９２８年流行株及１９４６～１９５７年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显，但也有因抗原变异而引起流行，约每４～７年发生一次；丙型流感病毒则相当稳定。由于病毒抗原变异多，病毒株命名复杂，１９７１年世界卫生组织规定其命名顺序如下：

　　型别、宿主名称（如为人则可不写）、地区、编号、分离病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲／香港／１／６８（Ｈ2Ｎ2）。

　　流感病毒不耐热和酸（５６℃或ｐＨ３时即无致病力），对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。１％盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。

（责任编辑：罗英周）