患者，女，20岁。发育良好，平素身体健康，无高血压、高血糖、高血脂史，无烟酒嗜好。于1999年5月15日晨6时起床在住屋内生起煤球炉，后继续入睡。8时被其亲属发现卧于床上，口吐白沫，意识不清，呼之不应，伴有小便失禁。随即于上午8时30分急诊到我院，到急诊科时患者已清醒，自诉胸痛剧烈伴心悸、出大汗。急查血碳氧血红蛋白(HbCO)阳性，心肌酶：肌酸激酶同工酶160 u/L、肌酸磷酸激酶368 u/L、天冬氨酸转氨酶80 u/L，做心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～9导联ST段弓背抬高0.1～0.3 mV。临床诊断：①一氧化碳(CO)中毒;②急性下壁、正后壁心肌梗死(AMI)。即刻给予吸氧、止痛、扩冠等对症治疗。上午10时收入CCU病房后立刻使用尿激酶(天普洛欣，广东产)150万IU静脉溶栓。溶栓后20 min患者自感胸痛症状消失。30 min静脉滴注完药物后做心电图发现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降>50%，V5～9导联ST段降至正常。3 h后做心电图Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波，Ⅱ及广泛胸导联出现T波倒置。以后查血心肌酶提示高峰提前至10 h，结合以上几点临床考虑溶栓成功。患者因经济问题未能做急诊冠状动脉造影。此后继续给予扩冠、肝素抗凝治疗，患者始终意识清醒，胸痛症状未再出现。梗死后2周查心脏B超：各房室大小、活动度正常，X线：心脏正常，4周后作冠状动脉造影显示：右冠优势型，冠状动脉各支未见狭窄及病变，血心肌酶五项均在正常范围。

　　讨论 CO中毒患者在原有冠状动脉病变的老年人引起AMI时有报道，但对健康青年人特别是女性引起AMI报道罕见。本例青年女性CO中毒较轻，在无冠状动脉器质性病变情况下引起AMI，临床上较为少见。本例由于CO中毒程度不重，脑组织损伤较轻，故昏迷时间短，可能对心血管损伤较重，主要是冠状动脉的损伤，使局部血管缺氧严重造成冠状动脉持久痉挛，导致急性血栓形成，引起AMI。由于溶栓、扩冠等措施抢救及时，故患者病情恢复较快。因此，我们在临床工作中，发现CO中毒患者，要加强对心血管系统的监护，以免延误诊治。

（实习编辑：吴伟棋）