家住重庆市沙坪坝区的关女士今年5S岁，从3年前确诊为2型糖尿病那天起，一直坚持口服二甲双胍(2片／次，3次／日)，同时配合饮食和运动治疗。但自2004年5月起，出现多饮、多尿、疲乏无力等症状，体重从65公斤下降到58公斤(身高1．62米)。查：空腹血糖为7．4mmol／L，餐后2小时血糖为12．4mmol／L，糖化血红蛋白为8．0％，空腹胰岛素测定为32．3微单位／毫升(正常参考值为5～20微单位／毫升)，明显高于正常；尿微量白蛋白83毫克／升(正常值<22毫克／升)；血压142／95毫米汞柱。

　　病例诊断

　　医生诊断她为高胰岛素血症，伴有胰岛素抵抗。为她调整的治疗方案为：①拜唐萍1片／次，S次／日，饭前服；②早餐前口服太罗TM1片，每天服用1次(注：重在治疗高胰素血症，改善胰岛素抵抗，延缓并发症的发生、发展)；⑤厄贝沙坦，150毫克，每天服用1次(注：厄贝沙坦是一种耐受性良好而有效的抗高血压药，能延缓2型糖尿病合并高血压患者在糖尿病肾病早期和晚期时的肾脏病变)。

　　治疗结果

　　按上述方案治疗30天时，复查空腹血糖为6．4mmol／L，餐后2小时血糖为8．9mmol／L，尿微量白蛋白30毫克／升。又治疗3个月，空腹、餐后血糖恢复到正常水平，糖化血红蛋白下降到6．5％，尿微量白蛋白18毫克／升。

　　专家解读

　　高分泌量的胰岛素为何不能把高血糖降下来?

　　在过去相当长的一个时期内，人们都认为糖尿病是由于胰岛素缺乏引起的，糖尿病的定义曾经是“由于胰岛素的绝对或相对缺乏引起的”，“绝对缺乏引起1型糖尿病，相对缺乏引起2型糖尿病”。但是近年来，研究人员发现，许多2型糖尿病患者不但血糖异常升高，而且分泌的胰岛素水平还要高于没有糖尿病的人。那么，为什么那么多的胰岛素不能把高血糖降低呢？研究表明，这是由于胰岛素的作用器官(靶器官)——主要是骨骼肌、脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失，致使正常量的胰岛素不能满足正常的生理效应，或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素，这种现象就是我们常说的胰岛素抵抗。

　　保护胰岛B细胞功能，增强胰岛素的敏感性

　　在胰岛素抵抗的病理状态下，人体内原先的胰岛素水平已不能满足机体的需要，为了维持正常的血糖水平，病人不得不服用各种降糖药，以刺激胰岛B细胞分泌出更多的胰岛素来转运葡萄糖。

　　然而，有些降糖药虽然其短期降糖效果良好，但长期应用的后果是：胰岛B细胞分泌胰岛素的功能逐年下降，就像一条被经常过度牵拉的橡皮筋一样，失去了原有的弹性，最终会使病人失去自身分泌胰岛素的功能，不得不依靠外援胰岛素来生存。因此，在用药上不仅要考虑胰岛素的分泌水平，更要兼顾外周组织对胰岛素的反应能力和胰岛B细胞的保护。目前已广泛应用于临床治疗的胰岛素增敏剂(如获“十五”科技成果奖的太极集团生产的太罗TM)便是这类2型糖尿病患者首选的降糖药物，太罗TM在治疗剂量下进入人体后并不刺激胰岛素的分泌，而是迅速地到达并作用于胰岛素敏感性较弱的部位(如骨骼肌、肝脏和脂肪)，使这些部位对胰岛素的敏感性增强，让胰岛素抵抗得到改善、胰岛素降糖作用得到有效发挥、胰岛B细胞的分泌功能得到有效保护。

（实习编辑：吴伟棋）