病因和发病机理

　　一、遗传因素

　　通?患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

　　二、体质因素

　　Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

　　三、中枢神经介质的功能及代谢异常

　　最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。

　　(-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

　　Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA)，而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

　　(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常

　　中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。

　　(三)多种胺代谢障碍假说

　　还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

　　(四)神经内分泌功能紊乱

　　正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

　　对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。

　　(五)电解质代谢异常

　　在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。

　　四、精神因素：

　　躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。

　　临床表现

　　躁狂状态的主要临床症状是心境高涨，思维奔逸和精神运动性兴奋。

　　1.心境高涨

　　病人表现轻松、愉快、兴高采烈，洋洋自得，喜形于色的神态，好像人间从无烦恼事。心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验和周围环境相协调，具有感染力。病人常自称是“乐天派”、“高兴极了”、“生活充满阳光，绚丽多采”。情绪反应可能不稳定、易激惹，可因细小琐事或意见遭驳斥，要求未满足而暴跳如雷，可出现破坏或攻击行为，有些病人躁狂期也可出现短暂心情不佳。

　　2.思维奔逸

　　联想过程明显加快，概念接踵而至，说话声大量多，滔滔不绝。因注意力分散，话题常随境转移，可出现观念飘忽，音联意联现象。病人常有“脑子开了窍”、“变聪明了”、“舌头跟思想赛跑”的体验。

　　3.自我评价过高

　　在心境高涨背景上，自我感觉良好。感到身体从未如此健康，精力从未如此充沛。才思敏捷，一目十行。往往过高评价自己的才智、地位、自命不凡，可出现夸大观念。4精神运动性兴奋　　躁狂病人兴趣广，喜热闹、交往多，主动与人亲近，与不相识的人也一见如故。与人逗乐，爱管闲事，打抱不平。凡事缺乏深思熟虑，兴之所致狂购乱买，每月工资几天一扫而光，病人虽终日多说，多动，甚至声嘶力竭，却毫无倦意，精力显得异常旺盛。

　　5.食欲、性欲一般是增强的，睡眠需求减少。

　　躁狂的临床相相对稳定，缺乏抑郁症的昼夜节律。

　　起病形式、病程和预后

　　(一)发作形式与发病年龄

　　多急性或亚急性起病。躁狂春末夏初发病较多;少数病人似有自己的好发季节;女病人可在月经期间发病。

　　可以表现为单次躁狂发作或躁狂反复躁狂发作。既往认为仅有单相躁狂发作者为数极少，故将所有躁狂发作都归为双相。但近年报道单相躁狂并非罕见。约占双相情感性障碍10%。

　　(二)病程

　　本病往往有复发倾向，病程呈发作性特点，两次发作之间精神状态基本正常。本病病程长短不一，一般躁狂发作较短约3个月。

　　(三)预后

　　本病预后一般较好，间隙期精神状态基本正常。近年发现约15%～20%的病人处于慢性、轻性精神病状态，社会功能似未能恢复到病前水平。预后可能与遗传、人格特点、躯体疾病、社会支持、治疗充分与否等因素有关。 第一页 1 2 下一页 最后一页