极易误诊的肾性贫血

　　一般认为，贫血多是营养不良引起的营养性贫血，有的医生只用叶酸、铁剂以及补血口服液等进行治疗。可有很多时候，原发病的症状可以很隐蔽、轻微，如本例患者，幼年常感冒，可能由于反复感冒并发轻型或隐匿型肾小球肾炎，但因症状轻而没在意。经过漫长的过程，进展为慢性肾功能不全，并出现了以消化道为主要症状的肾性贫血。

　　发病原因

　　由于肾功能衰竭至红细胞生成素减少，尿毒症血浆中存在抑制红细胞生成物质和红细胞寿命缩短等所致。

　　发病机制

　　慢性肾功能障碍时红细胞生成素的产生减少，经大量的试验证明在肾功能障碍的病人有较严重的贫血时，其血浆中的红细胞生成素只能维持在正常的低限，而肾功能正常的贫血病人血浆中的红细胞生成素明显升高，红细胞生成素降低的程度与肾脏排泌功能障碍有平行关系。当红细胞生成素严重缺乏时，骨髓对溶血和贫血失去增生的代偿能力，约有10%的红细胞生成素由肝脏产生，故即使双肾切除血浆中仍有少量的红细胞生成素，亦有证明尿毒症血浆对红系祖细胞有抑制作用。

　　故目前认为尿毒症病人的骨髓失去对贫血的代偿功能，与红细胞生成素降低和此类病人血浆中存在红系生成抑制物质有关，除骨髓增生障碍外，红细胞寿命缩短亦是贫血的原因，若将正常人的红细胞输给尿毒症病人，则正常红细胞寿命亦缩短，反之将尿毒症病人的红细胞输给正常人，则此类红细胞寿命正常。

　　目前尚未能证明哪类特异毒素可导致此类病人的溶血现象，经血透析与腹膜透析皆不能使此类溶血现象减轻，尿毒症可导致血小板功能异常，可继发胃肠道和泌尿道失血。

　　此外血透析时亦可丢失少量红细胞而造成贫血，尚有铁的吸收障碍，或由于厌食而致铁和叶酸等摄入减少而导致贫血。

　　临床表现

　　一般来说，血清肌酐水平大于308μmol/l(3.5mg/dl)的患者都可伴发贫血，个体之间贫血程度可有较大差异，但每一个体的贫血程度较稳定，多囊肾肾衰患者的贫血，比其他原因肾衰引起的贫血轻。

　　同样，伴有高血压的肾衰贫血，血细胞比容要高于血压正常患者，这可能是高血压引起肾缺血，刺激残留肾单位产生更多的EPO。

　　另外，伴有肾病综合征者贫血程度比无肾病综合征者严重，这可能是大量蛋白丢失，引起EPO，转铁蛋白和必需氨基酸减少所致，肾衰贫血的临床症状比其他种类贫血轻，这可能是由于肾定时红细胞内2,3-DPG升高，降低了细胞内血红蛋白与氧的亲和力，使氧更易从血液进入组织，改善缺氧状态。根据肾脏疾病和肾功能衰竭及贫血表现，实验室检查特点确诊。

　　辅助检查

　　贫血程度不等，大多为中至重度贫血，多呈正色性，网织红细胞正常或减低。

　　血涂片可见多少不等的锯齿形，盔形和三角形等形状的破碎细胞。

　　白细胞正常或增高，血小板正常或降低，出血时间和血块收缩不正常，凝血时间正常。

　　毛细血管脆性试验可呈阳性，骨髓增生多正常。

　　粒/红比例增加，血清铁和总铁结合力常降低，骨髓铁染色正常，血浆铁蛋白多增高;

　　做胸片检查，B超检查和心电图检查;其他视肾脏疾患需要进行选择。

（实习编辑：邝丽琼）