血管紧张素Ⅱ是造成系统性红斑狼疮（SLE）自身免疫、肾炎和内脏损害持续存在的重要候选物质。为观察血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否与SLE和/或狼疮性肾炎（LN）存在关联，美国加州大学旧金山分校医学部肾脏科的Parsa A及其同事对644例SLE家族进行了分析。

　　研究人员检测了644例SLE患者和1130例家族成员的三种ACE基因多态性：Alu插入型/缺失型（I/D）、 23949（CT）（2/3）和10698（G）（3/4）。所有患者均符合美国风湿病学会（ACR）的SLE诊断标准，所有的LN患者均符合ACR肾脏标准和/或具有LN肾活检证据。

　　他们应用传递不平衡分析（TDT）检测每个基因多态性与SLE（包括白种人、非白种人）之间的关联，以及每个基因多态性与LN之间的关联。他们还检测了这些多态性的单体型传递。

　　Parsa等发现，在非白种人中，ACE I/D多态性与SLE相关联（61%传递，P=0.026）， 23949（CT）（2/3）多态性与LN相关联（69%传递, P=0.014）。根据这两个标记确定的几个单体型显示在非白种人中传递显著增加（81%-66%传递, P=0.0046～0.010）。

　　由于研究设计和分析方法的选择，这些结果不可能归因于人群混杂。因此，研究人员认为ACE基因的DNA序列变异影响了SLE和LN的发病危险。