一、脑电图检查　　偏头痛的脑电图改变目前认识不一致，其异常表观可有：局灶性θ波增多；阵发性短程或中程至高幅的慢波，棘波、棘慢综合波及散发的尖波，对过度换气或闪光刺激的异常反应。偏头痛患者脑电图慢波灶可发生于偏头痛的发作期，发作前及发作后。国外统计偏头痛发作期间脑电图异常率为20%～55%.陈俊抛等统计为25.2%.有人报道偏头痛患者发作期脑电图异常率比对照组高3倍。　　二、脑电地形图（BEAM）　　BEAM是目前最先进的计算机辅助脑电定量分析技术，它能以类似二维的图像形式显示直观的脑电活动分布。1989～1990年北京宣武医院神经内科对100例偏头痛患者及对照组进行了BEAM的研究，发现偏头痛患者疼痛部位与BEAM对应点有一定相关性，医学`教育网搜集整理可明确显示病变的范围和程度，患者组阳性率为74%.　　三、经颅多普勒（TCD）　　TCD是一种非创伤性的探查颅内血管血流速的超声检查方法，通过对各种检测参数的评价，可以评估脑血管舒缩反应能力、脑血流自动调节功能状况，从而反映血管的功能状态。　　四、头颅CT　　临床发现偏头痛患者头颅CT扫描多为正常，偶有显示局灶性梗死或水肿的现象。偏头痛患者CT检查不作为常规，当有神经系统检查异常或疑有颅内占位病变时才作该项检查。　　五、脑血管造影　　当偏头痛患者有以下情况存在时：①发作时并发神经缺失体征：偏瘫、眼肌麻痹等；②颅内有血管杂音；③头痛发作剧烈且长期位于一侧；④颅骨平片有异常；⑤抗偏头痛治疗无效；⑥无阳性偏头痛家族史，建议行脑血管造影检查，条件允许者同时行数字减影检查。　　六、脑脊液　　偏头痛患者脑脊液的常规检查通常是正常的。当发现有脑脊液细胞数增多时，应排除病毒性脑膜炎、脑炎、肉瘤和Tolosa-Hunt综合征等。　　Raskin（1988年）发现10名偏头痛患者有10年以上的偏头痛发作史，脑脊液的淋巴细胞数在15～100个/mm↑3.国内吴德辉（1986年）对80例无先兆偏头痛进行脑脊液细胞学检查，发现偏头痛患者脑脊液淋巴细胞降低，单核细胞增多，淋巴、单核细胞比例倒置，并有吞噬细胞。　　七、免疫学　　如前所述，部分偏头痛是由某些食物引起，因此，有学者认为这是一种过敏反应所致。很多事实证明，食物中的一些成分如谷氨酸钠、硝酸盐、酪胺、苯乙酸等进人体内引起机体强烈反应，使血管活性物质增多或直接作用于颅内外血管靶器官，而激发了偏头痛发作。　　实验室检查中对食物诱发的偏头痛已有很多异常发现，较早发现的是血清中特异IgE在偏头痛发作时增高，如事前服用能预防引起肥大细胞释放组胺的色甘酸钠，则能有效地预防发作。　　Thonnard（1982年）报告，在对24例偏头痛患者的免疫学研究证明，患者循环T细胞低于正常。血管性偏头痛的病因可能与抑制性T细胞缺乏的机制有关。T细胞可引起补体活化和抗体形成，最后引起血管活性物质释放。　　当偏头痛发作时，发现参与抗原-抗体反应的嗜碱性粒细胞在头疼痛的部位中数量有所增加。业已证实，嗜碱性粒细胞脱落的细胞浆颗粒中含有肝素、组胺和其他血管活性物质，因而嗜碱性粒细胞参与偏头痛发作。　　八、血小板功能　　Josaph等研究发现，偏头痛发作时和偏头痛患者发生缺血性脑血管病时，血小板功能异常亢进，除血小板中5-HT增高外，尚有ADP、血栓烷A↓2、β-血小板、球蛋白和血小板因子Ⅳ增加。这些物质能强烈的收缩血管、增加血液黏度及血小板的聚集和释放反应，易形成脑血栓。雌激素对凝血系统、纤溶系统和血小板均有影响，偏头痛患者以女性多见，而且与月经周期明显相关，因而雌激素的变化也是导致偏头痛患者发生脑血管病的一个原因。　　刘玲（1986年）测定了偏头痛血小板聚集率，发现30例偏头痛患者对诱导剂ADP及肾上腺素无论是半分钟、1分钟的有效聚集率及最大聚集率均高于对照组；6例头痛发作期血小板聚集率明显下降。但Ryar，（1982年）等人用抗血小板剂双嘧达莫（潘生丁）及Sulfinpyrazon治疗偏头痛，其结果令人失望。阿司匹林确有预防偏头痛的作用，但人们又证实阿司匹林的预防作用与它对血小板的影响无关。有些血小板聚集率增高的疾病如糖尿病，与偏头痛却毫无关系。　　偏头痛发作时，其血小板功能和形态的变化，国外已有研究。笔者通过扫描电镜和透射电镜，发现偏头痛患者的血小板形态多样，表面不规则，血小板大小不一，其较多的血小板伸出粗大的树状伪足，末端膨大，彼此粘连，其聚集功能明显增强，提示偏头痛患者血小板形态和功能异常。为了更清晰了解偏头痛患者血小板形态的变化，我们又根据体视学原理，通过电镜测量偏头痛患者血小板的多种颗粒与细胞器的数量、体积、直径等指标，发现患者血小板α-颗粒的平均数量、平均总体积、平均总面积及数密度、体密度、面密度明显增大，糖原区的体密度、平均总体积明显增大，而以间歇期更明显；线粒体的平均数量、总面积和平均总面积，无论在发作期和间歇期均高于正常对照组，其发作期血小板开放管道系统和致密管道系统亦有明显变化，而且致密颗粒增多、增大，提示偏头痛患者血小板形态异常，在发病中占重要地位，尤其是在间歇期血小板形态异常，可能是偏头痛发病的病理基础。在间歇期，血小板多种颗粒及细胞器均比对照组增大，血小板处于一种“活化状态”，一旦有诱因，血小板将出现功能异常变化，包括黏附、聚集、释放，从而发生偏头痛。我们应用新正天丸能改善偏头痛患者血小板的上述指标，从而抑制血小板活化状态，功能趋向稳定，使偏头痛发作缓解，减少发作次数，趋向正常人。　　我们应用流式细胞仪检测偏头痛患者血小板膜黏附分子CD41、CD62P，发现其发作期、间歇期均高于正常人，亦提示偏头痛患者血小板的黏附、聚集性增强。　　九、血流动力学和微循环　　朱成全等（1999年）对100例偏头痛患者进行血液流变学测定，与正常人比较，发现患者血液的血细胞比容，凝血因子I、全血黏度均高于正常人组。医学`教育网搜集整理朱成全等另一项研究（2000年），发现偏头痛发作期存在明显的甲襞和球结膜微循环改变，主要表现在毛细血管管径缩小，管袢形态异常，袢周出血。经治疗后，管袢清晰度变清，血流速度加快，红细胞聚集性减小，加权积分法示治疗前后甲襞和球结膜微循环有显著性改变。