概述：　　心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。而心肌梗死则由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。　　病因及发病机理：　　心绞痛多见于冠状动脉粥样硬化性狭窄伴这冠状动脉内血栓形成和/或冠状动脉痉挛、X综合征、冠状动脉心肌桥，其次见于主动脉瓣病、肥厚性心肌病、梅毒性主动脉炎、二尖瓣脱垂综合征等。心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。　　症状与体征：　　心绞痛　　(1)发作性胸骨后压榨疼痛，并向左肩背部、左臂尺侧或颌颈部放射，常伴心率增快或减慢、血压波动、焦虑不安、面色苍白或冷汗。　　(2)常由体力活动或情绪激动、寒冷、饱食所诱发。　　(3)发作时患者常不自觉停止活动，休息后3~5分钟内缓解，一般很少超过15分钟，含服硝酸甘油后5分钟内缓解。　　心肌梗死　　约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快;胃肠道症状：多见于下壁梗死病人;心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。　　治疗：　　心绞痛　　1、终止发作　　(1)立即停止活动。　　(2)硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化。　　(3)消心痛5~10mg舌下含化。　　(4)速效救心丸或麝香保心丸2~5粒含化。　　(5)硝酸甘油气雾剂喷于胸前或手臂皮肤，或经口腔吸入。　　2、预防发作　　(1)硝酸酯制剂：①消心痛5~10mg每日3次;②硝酸甘油贴剂每日5~10mg，贴于胸部或上臂内侧皮肤处;③益乐定20mg每日2次。　　(2)B-受体阻滞剂：①美多心安50~10mg每日3次;②氨酰心安12.5~50mg每日2次。　　(3)肠溶阿斯匹林100mg每日1次。　　(4)钙拮抗剂：如果有冠状动脉痉挛进可选用：①心痛定10mg每日3次口服;②硫氮卓酮30~60mg每日3次。　　3、心导管介入及外科手术　　(1)经皮冠状动脉腔内成形术：目前较广乏应用于冠心病的非手术治疗，通过气囊扩攻使狭窄的管腔增大，其成功率为75~90%。　　(2)控制冠心病易患因素，如工戒烟、积极治疗高血脂、糖尿病、高血压。肥胖者应减轻体重。　　(3)积极治疗诱发或加重心绞痛发作的因素，如高血压、贫血和甲状腺机能亢进等。　　5、不稳定型心绞痛的处理　　(1)住院卧床休息，必要时氧气吸入，监测心电图及心肌酶以除外心肌梗塞。　　(2)长效硝酸酯类合并B-阻滞剂或钙拮抗剂。　　(3)严重者给予硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉洋注，开始以10ug/min，以后递增。　　(4)肝素1~2mg/kg加入5%葡萄糖液250~500ml中静脉滴注，或600~800U/h持续静脉滴注，维持PTT为对照的2倍，直至心绞痛缓解后改为肠溶阿斯匹林和/或潘生丁口服。　　心肌梗死　　及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压;低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓;硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积;发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积;倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者;一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点;发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律;对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注;Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器;室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。　　预后：　　心绞痛　　大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。　　心肌梗死　　预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。　　疾病与生理学联系:　　此病发生病变主要在心脏冠状动脉，因此我们首先应该掌握冠脉循环的特点。心肌的血液供应来自左，右冠状动脉。左冠状动脉主要供应左心室的前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后，主要经由冠状窦回流入右心房，而右冠状动脉的血液主要经较细的心前静脉直接回流入右心房。另外还有一小部分冠脉血液可通过心最小静脉直接流入左，右心房和心室腔内。　　冠脉循环的特点：①左，右冠状动脉主干行走于心脏表面，其分支常于垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网，这种分支方式使冠状动脉血管容易在心肌收缩时受压迫;②心肌的毛细血管丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例为1:1。在心肌横断截面上，每平方毫米面积约有2500-3000根毛细血管;因此心肌与冠脉血液间物质交换迅速;③冠状动脉之间的侧支吻合较细小，血流量很少;因此当冠状动脉突然阻塞时不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗塞。但如果冠脉阻塞是缓慢形成的，侧支可逐渐扩张建立新的侧支循环，起代偿作用。　　另外，冠脉血流丰富，流速快，血流量大。冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血流量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。　　冠状动脉内血栓形成是心肌梗死常见原因，因此血栓形成与此病联系紧密。血栓的形成与正常凝血机制有关，血液凝固是无活性的凝血因子 ( 酶原 ) 被有序地、逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。凝血过程主要由三个过程构成：　( 一 ) 凝血活酶生成 凝血活酶的生成过程一般被分为外源性凝血途径和内源性凝血途径，两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，结果形成了两条不同的凝血因子激活通路。近几年，随着该领域内研究的不断深入，人们对凝血过程的认识又有了进一步的补充和发展，更加强调外源性凝血途径在病理生理过程中的作用和地位，凝血共同途径前移，并认为两条凝血途径并不是完全独立而是相互密切联系的，在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用。　　1. 外源性凝血途径 血管损伤时，其内皮细胞表达 TF 并释入血流。 TF 与 F Ⅶ或 F Ⅶ a 在钙离子 (Ca 2+ ) 存在的条件下，形成 TF/F Ⅶ或 TF/F Ⅶ a 复合物，这两种复合物均可激活 FX ，后者的激活作用远远大于前者，近年发现官们还存激活 F Ⅸ的作用。　　2. 内源性凝血途径 血管损伤时，内皮完整性破坏，内皮下蔚原暴露， F Ⅸ与带负电荷的胶原接触而被激活，转变为 F Ⅻ a 。 F Ⅻ a 激活 F Ⅺ。在 Ca 2+ 存在的条件下， F Ⅺ a 激活 F Ⅸ。 FIXa 、Ⅷ∶ C 及 PF 3 在 Ca 2+ 的参与下形成复合物，激活 FX 。　　上述两种途径激活 FX 后，凝血过程即进入共同途径。在 Ca 2+ 存在的条件下， F Ⅹ a 、 FV 与 PF 3 形成复合物，此即凝血活酶。　　在生理性凝血过程中，外源性凝血途径与内源性凝血途径具有同等重要性，近年的研究发现，外源性凝血途径可能是凝血的重要始动机制。　　( 二 ) 凝血酶生成 血浆中元活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下，转变为蛋白分解活性极强的凝血酶。凝血酶形成是凝血连锁反应中的关键，它除参与第 3 阶段凝血反应外，还有如下多种作用：①反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转变，此种作用远远强于凝血活酶;②诱导血小板的不可逆性聚集，加速其活化及释放反应;③激活因子Ⅻ;④激活因子酒ⅩⅢ，加速稳定性纤维蛋白形成;⑤激活纤溶酶原，增强纤维蛋白溶解 ( 简称纤溶 ) 活性。　　( 三 ) 纤维蛋白生成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原依次裂解，释出肽 A 、肽 B ，形成纤维蛋白单体，单体自动聚合，形成不稳定性纤维蛋白，再经 FX Ⅲ a 的作用，形成稳定性交联纤维蛋白。　　目前已认识到，心、脑和周围血管疾病都存在一个共同病理改变，涉及2个独立过程——动脉粥样硬化和血栓形成即概括为动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis)这一概念。该术语用来描述动脉粥样硬化斑块的一次不可预测的突然破裂，导致血小板激活和血栓形成。活化的血小板同时可产生一些炎症调节因子而导致斑块破裂。动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病，临床表现可以是心肌梗死、缺血性卒中或血管性死亡，大约每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成。