军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年美国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型和以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热（Pontiacfever）。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。　　[病原学]　　嗜肺军团杆菌（Legionellapneumophila）为染色浅淡、革兰阴性多形性短小杆菌，2～5×0.3～0.9μm，偶见丝状体（8～20μm），无芽胞，其基因组大小为2.5×109，比立克次体、支原体和衣原体的基因大得多。本菌革兰染料染色困难，Giensa染呈红色，有些可见鞭毛，用改良Dieterle饱和银染色法，显示分布在细胞内外的深棕色至黑色杆菌，直接荧光抗体染色法检查本菌，则更为特异。　　本菌需氧和2.5%二氧化碳，Ph6.0～7.0、温度为35℃时生长最好，而在普通培养基中不生长，需在加有半胱氨酸和焦磷酸铁的Mueller―Hinton培养基中生长，亦可在炭酵母浸液琼脂中生长。　　本菌有20余种血清型，目前已知与人有关的至少有10余种血清型，其中第1种第1型为主要流行株。我国可能为1种5或6型。　　本菌广布自然界，对外界环境抵抗力强，在蒸馏水中可存活2～4个月，在自来水中可存活一年左右。0.1%石炭酸、戊二醛、盐酸（pH1.7），2%福尔马林、70%酒精在试管内有杀灭作用。　　[流行病学]　　（一）传染源病菌可自河水、土壤等标本中分离。尚未证明人和动物为传染源。　　（二）传播途径病原菌通过呼吸道传播。已证实在开挖土壤、河渠时可有军团病暴发流行。空调器、冷却水及湿润器、喷雾器内的水均可受本菌污染。本病传播同饮食无关。已排除人间接触传播。　　（三）易感人群人群普遍易感，以中老年人多见。男性多于女性。散发病例中医院内感染占5%，院内感染的肺炎中可占20%以上。有慢性病患者，长期接受血液净化治疗或肾移植患者、肿瘤患者。应用免疫制剂者以及嗜烟酗酒者易患本病。　　病后6～7日血清特异性抗体滴度上升，5周达高峰，数月下降。庞提阿克热有二次暴发流行报道。流行病学调查提示有隐性感染。　　（四）流行特征军团病呈世界性分布，已有数十个国家有本病报告，或呈散发，或呈点状暴发流行。一年四季均可发病。但以夏秋季多见。　　[发病机理与病理变化]　　目前对军团病的发病机理和病理改变方面的研究不够深入。其发病机理主要取决于病的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构造的互相作用关系。研究证明，军团菌粘附在肺组织细胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纤毛，还可通过特异的粘附素（adhisins）释放毒素物质及酶类，直接可侵入宿主肺组织细胞，并在其中定居。人肺泡巨噬细胞可能是最重要的初级细胞防御，但血液中单核细胞和肺巨噬细胞对本菌并无作用，其原因经研究证明，与军团菌毒素对人的吞噬细胞浆膜的去极化有关。浆膜去极化作用表现为耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基产生增加，从而损伤了吞噬细胞的杀菌机理，使该菌得以在细胞内存活。但在活化的巨噬细胞中该菌生长受到抑制。另从菌体表面微荚膜或外膜脱落下来的大分子抗原，可刺激宿主产生特异性抗体，此抗体可明显增强其吞噬作用。同时补体系统的激活和调理素作用，有可能进一步吸引并活化巨噬细胞，从而进一步抑制该菌生长，最后消灭之。　　病理改变主要在肺实质（即肺泡及终末呼吸性细支气管），病变呈多样性，可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色类肝样变及肉眼可见的脓肿，实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。支气管和较大细支气管均不受累。用Dietterle镀银染色和直接免疫荧光检查，均可在病灶内发现大量细菌和巨噬细胞群集。有其特异性。肺外可有骨髓、淋巴结、肝、脾、肌肉、血管和中枢神经系统等受损。镜下病变主要见于急性弥漫性肺泡损害与急性纤维素性化脓性肺炎两种损害。　　[临床表现]　　（一）肺炎型潜伏期一般为2～10日。前驱症状：乏力、头痛、全身肌肉酸痛，于1～2日内突然发热，可达40℃以上，多呈稽留热。病程早期即可出现多系统受累症状，为本病的突出特点没有相关文章