（一）发病机制病毒经口进入人体，在扁桃腺和鼻咽部、小肠和淋巴组织中繁殖，病毒外膜蛋白vp1诱导机体产生特异性中和抗体，将病毒清除，即形成隐性感染。病毒进入血液循环，形成病毒血症，侵犯呼吸道、消化道、心、肾等非组神经组织，引起前驱症状，此时若体内有组中和抗体，病毒被清除，可使疾病停止发展（顿挫型感染），而不发生神经活动病变。如感染病毒量大，毒力强或机体免疫功能差，则病毒能沿周围神经的轴突播散到中枢神经系统，并经较低级运动神经元纤维进一步扩展到脊髓或大脑。病毒在繁殖过程中损伤或彻底破坏这些细胞而出现相应的临床表现。轻者不出现瘫痪（无瘫痪型），病变严重者则可引起瘫痪（瘫痪型）；也可引起脑膜炎或脑炎。严重者累及脑干的呼吸中枢和血管运动中枢，以及脑神经运动神经元而出现相应症状。病变很少累及感觉神经。脊髓灰质炎病毒不在肌肉细胞中繁殖。发生于周围神经和随意肌的变化继发于中枢神经细胞的破坏。除了神经系统了病理变化外，也可见心肌炎、淋巴结增生等。脊髓灰质炎病毒感染后获得的免疫力是持久性的不同病毒株间，特别是Ⅰ型和Ⅱ型病毒株间存在一定程度的交叉免疫。
　（二）病理解剖脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统的运动神经细胞。自脊髓到大脑都是可受到侵犯，以脊髓受累最为常见。并以颈段和腰段，尤其腰段脊髓前角运动细胞受损最严重，故下肢瘫痪更为见；脑干受累次之；严重者可上沿至延髓、中脑、小脑、大脑。病灶特点为多发、在且不对称。除脊髓前角外，病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节，但很少出现感觉障碍。偶见交感神经节和周围神经节受累。软脑膜和蛛网膜也可有散在炎性病灶，故脑脊液呈轻微炎性改变。神经组织如脊髓中的病毒数量于瘫痪发生后几天达到高峰，以后很快减少，一般1周后不能检出，但神经系统炎症改变可持续数月之久。早期病理变化在显微镜下可见神经细胞胞质染色体溶解，尼氏小体消失，胞质空泡变；在电镜下可见内质网退行性变，线粒体肿大、破裂、空泡变性。早期病变呈可逆性。病变进一步发展引起细胞核固缩及坏死，线粒体和神经元纤维完全碎裂、消失，终至细胞完全破坏，被吞噬细胞清除。伴周围组织充血、水肿，局灶性和血管周围炎性细胞浸润，神经胶质细胞增生。长期瘫痪者受损神经纤维所支配的肌肉纤维发生萎缩。除神经系统外，亦可有淋巴结和肠道淋巴组织的增增生和炎症；还偶见局灶性心肌炎，间质性肺炎、肝、肾等其他器官病变。