脑梗死和蛛网膜下腔出血也可以诱发癫痫的发作，其发生机制如下：

　　脑梗死并发癫痫的机制可能是：多数人认为同病理改变密切相关，脑梗死早期，由于急性脑血循环障碍，继而引起的脑水肿和代谢改变较显著，可能是痫性发作的病理基础。脑梗死的恢复期，缺血改善，脑水肿消退，代谢障碍减轻，其后异常瘢痕组织形成，可能主要是血红蛋白、铁、铁蛋白等构成的癫痫灶。

早期脑水肿较显著，脑电图改变及肢体功能恢复较快，可能主要是脑代谢障碍导致痫性发作。晚发病例有明显肢体功能障碍，脑电图多有一侧性异常，提示脑内可能已形成癫痫灶。因此，脑梗死并发癫痫发作，早期可能是脑代谢异常引起，晚发病例为癫痫灶所致。有人认为动脉闭塞较慢的颈内动脉系统阻塞性疾病是癫痫发作的独立危险因素。大多数病人有数小时甚至1～7日的进展过程，病灶分布多在颈内动脉系统的供血区域，说明脑梗死并发癫痫以颈内动脉系统的供血区多见，特别是动脉渐进性闭塞较容易发生。

梗死灶位于大脑半球脑叶，有呈简单部分性发作，有的后来发展为全身强直-阵挛发作，脑电图异常多提示病灶侧较重，有的出现棘慢波；基底节和丘脑区梗死的患者，临床表现为全身性强直-阵挛发作，脑电图呈现弥漫性轻至中度异常。

由此显示，脑叶梗死较多出现癫痫发作，似可说明更容易形成癫痫灶，而腔隙性梗死少有癫痫发作，证实缺血性脑卒中继发癫痫发作在腔隙性梗死是少见的。依据癫痫发作的出现时间，本组患者基本上可分为两类情况：在脑梗死早期，有明显意识改变和脑水肿征象，其癫痫发作短暂，呈一过性，其后不再出现，肢体功能恢复较快；而在恢复期后出现癫痫发作者，其卒中时意识清楚，脑水肿不明显，其后数年内反复发作，但频率无明显增加，大多数肢体功能恢复较差。提示脑梗死早发性和晚发性癫痫在发病机理上存在差异，对指导治疗和判断预后有较大的参考价值。

在治疗上除了针对脑梗死的基本处理外，对癫痫发作必须依据不同情况而区别对待，从本组病例来看，在急性期出现、发作次数不多者，一般仅要临时用安定，不须长期服用抗癫痫药；而对大多数脑梗死晚发癫痫者必须重视长期规则服用抗癫痫药，才能提高患者的生存质量。

　　蛛网膜下腔出血并发癫痫的机制可能是：大多数病人在发病后短时间内出现全身性或部分性癫痫发作，出血部位多在幕上，是皮层神经元急性缺血而阵发放电的表现，蛛网膜下腔出血大多数合并脑血管痉挛，而脑血管痉挛可以导致脑梗死，脑梗死继发癫痫。所以蛛网膜下腔出血病例，应积极应用钙离子拮抗剂如尼膜通或尼膜地平可预防脑血管痉挛，是防止癫痫发作的关键。其次，蛛网膜下腔出血以其迅速出现的颅内压升高及血痂、血性物质等刺激，首先作用于大脑皮层等诱发癫痫发作，是若出现癫痫持续状态者死亡率甚高，可达60%。