慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中的经验教训总结如下：1氧疗浓度不当慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此，应采用限制性给氧，通常采用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量1L/min～2L/min。若氧疗浓度及吸氧方式不当常导致氧疗失败。1.1高浓度间断吸氧常由于病人或其家属不了解慢性呼衰氧疗知识，致病人自感喘憋加重时自行调节氧气装置而吸入高浓度氧，而症状缓解则完全停用。此法非但不能阻止二氧化碳潴留，且可加重缺氧。病人吸氧时缺氧症状暂时改善，通气被抑制而使paCO2升高，中断吸氧后肺泡通气量以及pACO2恢复到吸氧前的水平,而pAO2低于吸氧前的数值，促使低氧症加剧。1.2高浓度持续吸氧由于基层医院条件差及医护人员经验不足，有时将慢性呼衰与急性心肌梗塞病人安排在同一病室，采用同一输氧管道，给予高流量、高浓度持续吸氧;或者由于病人及家属自行调节氧流量所致。这种氧疗方法虽能暂时提高paO2，但继之病人呼吸中枢兴奋性下降，呼吸抑制，使缺氧和二氧化碳潴留加重，甚至出现或加重肺性脑病。2吸入氧气温度过低慢性呼衰病人多以慢性阻塞性肺病为基础，常在冬季等气侯寒冷时发生或加重，且存在严重的阻塞性通气功能障碍。氧疗时如将氧气直接吸入或仅通过蒸馏水，使吸入的氧气过冷及过于干燥，将刺激气道，使之收缩和痉挛，同时使痰液更加粘稠，气道阻塞更加严重，加剧呼吸衰竭和心力衰竭。所以慢性呼衰病人氧疗时要注意吸入氧气的加温与湿化，也可将75%～95%酒精注入湿化瓶内以减低肺内泡沫的表面张力，有利于气体交换。3忽略影响氧疗效果的其它因素3.1气道阻塞慢性呼吸衰竭时多有支气管痉挛，病人痰多粘稠难以咳出，形成阻塞性通气功能障碍，造成呼吸衰竭。而在治疗时往往只注重氧疗本身，而忽略了保持气道的通畅，从而影响了氧疗效果。若不注意呼吸道的湿化与吸痰、体位引流等，通过氧疗虽可暂时提高paO2，但二氧化碳潴留更加严重，达不到有效的氧疗效果，使呼衰加重。应用高频通气吸氧可迅速提高paO2，但如不注意使用呼吸兴奋剂和保持呼吸道通畅，可使paCO2急剧升高。大剂量利尿剂应用亦可使痰液粘稠，气道阻力增加，故用药过程中应给予雾化等。3.2血液酸碱度慢性呼衰病人常存在酸碱失衡，而酸中毒更为常见。酸中毒可能继发于通气不足、二氧化碳潴留，亦可能是组织缺氧引起的代谢性酸中毒。而临床治疗时往往急于补充碱剂，迅速纠正血液pH值，但结果使组织缺氧更趋严重。因为随着pH值的纠正，酸中毒对呼吸中枢的刺激缓解，加剧了二氧化碳潴留。另外，pH值的上升使氧离曲线左移，组织摄氧减少。一般认为，只有pH值<7.2时才应予以纠正。3.3心脏功能由于呼吸衰竭表现突出而严重，致使治疗时侧重于呼吸衰竭，而忽略了心脏功能。心脏功能衰减时将不能很好地将氧合后的血液运送到组织中去，因此即使有较高的paO2，组织缺氧仍难以解决。欲取得良好的氧疗效果，在治疗基础病因和呼吸衰竭的同时，必须努力改善心脏功能，包括限盐、利尿、扩血管、慎用强心剂以及良好的有关护理措施。我们应用多巴酚丁胺治疗肺心病并顽固性心力衰竭取得了良好效果，总有效率达86.4%，同时合并呼吸衰竭者paO2明显提高，paCO2显著下降。3.4贫血慢性阻塞性肺病可有红细胞及血红蛋白增高，但亦有部分病人伴有贫血，使携氧能力下降，因而组织摄氧量减少。因此慢性呼衰合并贫血时应及时纠正贫血，否则不能获得满意的氧疗效果。3.5高粘血症慢性呼衰常有继发性红细胞增多，血粘度增加，使微循环血液淤滞，影响了肺与组织部位的血气交换，通气/血流比值增加，因此造成肺部氧合与组织供氧减少。近年来，我们采用川芎嗪、肝素、蝮蛇抗栓酶及放血疗法综合治疗高粘血症，取得了良好效果。3.6低渗血症合并低渗血症时病人饮食减少，常存在低血钾、低血氯和碱中毒、血浆渗透压下降、红细胞可塑性降低，因而肺与组织部位的血气交换下降，降低了氧疗效果。临床上应重视低渗血症的治疗，及时补充电解质，以提高氧疗效果。