钾离子是人体重要的电解质成分之一。在正常情况下，人体血清中钾离子的浓度维持在3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）之间。当血清中钾浓度超过5.5mmol/L时，则称为高钾血症。高钾血症对人体会产生不利影响，严重者可致命。严重的高钾血症可以抑制心脏收缩，使心脏跳动不规则；使患者感到肌肉酸痛、无力、麻痹甚至呼吸困难；可使患者反应迟钝、嗜睡、神志模糊甚至昏迷。高钾血症在尿毒症患者较为常见，到尿毒症晚期更容易发生。因此，尿毒症患者必须了解哪些原因可以引起高钾血症，经常抽血检查钾离子的浓度，了解自己是否有高钾血症发生，以便及时防治高钾血症，减少高钾血症所带来的危害。　　那么，透析患者为何容易出现高钾血症呢？究其原因，主要包括以下几方面：　　⒈体内钾的排泄减少慢性肾功能衰竭患者，当肾小球滤过率（GFR,肾功能指标之一，可通过同位素肾血流显相检测而得。如果无条件做此项检查者，可用内生肌酐清除率Ccr来替代）降低，但能维持在5毫升/分钟（ml/min）以上时，患者可通过自身调节机制，使肾单位的远曲小管和结肠增加钾的排泄，大部分患者血钾可维持在正常水平（即3.5─5.5mmol/L之间）。然而，当肾功能衰竭发展进入晚期，患者尿量进行性减少，肾功能进一步下降，肾小球滤过率降至5毫升/分钟以下时，尿中排钾的能力明显下降，人体代谢所产生的或摄入的钾不能充分而有效地排出体外，则易发生血钾潴留，出现高钾血症。　　⒉代谢性酸中毒当肾小球滤过率（或肌酐清除率）降至25毫升/分钟以下时，肾衰患者由于体内所产生的酸性物质超过肾脏的排泄能力，则易出现酸性物质的潴留，发生代谢性酸中毒。此时，血浆中的氢离子（H+）浓度异常升高并向细胞内转移，而细胞内的钾离子作为交换会向血浆中转移，引起高钾血症。　　⒊输库存血虽然红细胞生成素（EPO）的应用已使肾性贫血的治疗得到很大改观，但仍然有部份患者因经费困难而无法使用EPO或使用EPO的疗效不满意，因而需要频繁输血，使血红蛋白（Hb）维持在一定的水平。而贮存超过两周的库存血其钾含量较新鲜血要高5倍，因此，这些患者如果过多地输入库存过长的血，则可引起高钾血症。　　⒋含钾的饮食摄入过多当肾功能损害时，如短时间内过多地进食富含钾的食物或饮料（如梨、香蕉、椰子、榴莲或各种干果等），则容易发生高钾血症。　　⒌感染、手术、创伤或发热时，体内组织分解增加，会释放大量钾离子，导致高钾血症的发生。　　⒍某些药物的影响保钾的利尿剂（如氨苯碟啶、安体舒通）、血管紧张素转换酶抑制剂（如开博通、洛汀新、蒙诺或一平苏等）、血管紧张素受体拮抗剂（如科素亚、代文或安博维等）或非甾体消炎药（如消炎痛）等若长期使用，可以发生严重的高钾血症。　　在上面，我们谈到了尿毒症患者容易发高钾血症的原因。那么，如何预防高钾血症的发生呢？当然，其关键是要从引起高钾血症的原因着手。包括以下几方面：　　⒈积极配合医生治疗起肾功能衰竭的原因，尽量延缓肾功能的恶化；　　⒉含钾饮食的摄入要适度，避免过多地进食含钾的食物或饮料（如前所述）；　　⒊纠正代谢性酸中毒可口服碳酸氢钠3D8克/日，分3―4次口服。酸中严重者，可静脉点滴碳酸氢钠。通过检查血气，了解中毒的程度，并调整碳酸氢钠的用量；　　⒋若贫血严重，需要输血，则尽量输新鲜血（所输的血，如库存时间不超过5天者，一般不会因输血导致高钾血症）。即便如此，输血后仍应检查血钾浓度；　　⒌及时治疗感染和发热等；　　⒍尽量避免使用可引起高钾血症的药物（见前述）。若病情需要使用这些药物，则在使用过程中，应密切监测血钾的变化。若出现高钾血症，则应及时停药。　　最后，有一点需要特别强调，慢性肾衰晚期的患者如果血钾超过6.5毫摩尔/升，经积极的降钾（包括高糖加胰岛素静脉点滴、静脉点滴纠正代谢性酸中毒、大剂量速尿利尿等）治疗，血钾不能下降者，则应考虑急行透析治疗。血透中心黄雪芳摘自《肾康》2004年8月日期：2005-3-3来源：