更新时间:2011-01-27 14:53:59
发病机制 盆底腹膜疝的疝囊由盆底腹膜凸至正常无腹膜的直肠前区域而形成。疝内容物多为小肠、乙状结肠,子宫和大网膜亦可疝入。 1.病理生理 与其他腹外疝不同是,盆底腹膜疝的疝环口很大,极少引起完全性肠梗阻,但导致功能性出口处梗阻性便秘,其机制为: (1)疝内容物直接压迫直肠、肛管,并封闭了肛管上口,妨碍了粪便的排出。且愈用力排便,疝内容物对直肠前壁的压力愈大,粪便排出就愈加困难。 (2)疝内容物将直肠挤压至骶骨表面,使粪便停滞直肠、乙状结肠交界以上,不能进入直肠并诱发排便反射,致使水分吸收,大便干结而难以排出。 (3)疝内容物为乙状结肠时,多见于系膜过长或乙状结肠冗长患者,当其疝入直肠与阴道之间时,可使乙状结肠扭曲成角,阻碍粪便通过等。 据文献报道,本病常同时伴有直肠前突、直肠内脱垂、膀胱膨出、子宫或阴道脱垂、会阴下降综合征等疾病。在排便困难的患者中约18%由小肠疝入直肠与阴道之间引起,其中1/3合并有直肠(内)脱垂。Fenner报道234例排粪造影者中有9例为乙状结肠疝;Jorge报道463例排粪造影者中有24例为乙状结肠疝。http://jibing.jiankang4.com