近来，有一种议论认为：“抗抑郁药有滥用趋势，其疗效被夸大，实际上不过是一种‘安慰剂’而已。”这种观点让一些抑郁症患者感到困惑：“既然抗抑郁药是一种‘安慰剂’，还有必要服用吗？”要回答这个问题，还要从什么是“安慰剂”说起。　　“安慰剂”：没有特异的药理作用　　“安慰剂”指的是对当前治疗的情况并无任何特异作用的物质或方法。换句话说，“安慰剂”指的是实际上无效，但由于病人确信有效，用后有助于缓解病情的一种药物或物质。“安慰剂”对患者产生的作用或“效果”可高达30%~40%，甚至更高，通常认为是心理因素引起的，故现代医学将“安慰剂”产生的非特异心理作用或心理生理作用称为“安慰剂效应”。　　通常，新药在进入临床应用之前，都要对新药和“安慰剂”进行对照研究，将新药的疗效与并无任何药理作用的安慰剂所产生的“安慰剂效应”进行比较，只有在确证新药疗效显著优于“安慰剂”时，才表明新药有治疗价值。由于新药和“安慰剂”的对照试验常会由于观察样本的差异、不同的观察指标以及观察者的主观意向而出现不一致的结果，甚至结论完全相反，所以，国家食品药物监督管理局在批准新药进入临床应用之前，要求研究人员对研究证据进行周密细致的评估；新药进入临床应用之后，还要继续接受临床实践检验，以便发现新的不良反应和新的适应证。　　抗抑郁药：治疗作用优于“安慰剂”　　脑科学研究显示，抑郁症与脑内神经细胞之间传递信息的化学物质如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质以及皮质激素的功能失调有关。也就是说，虽然其间的因果关系还不清楚，但抑郁症可能确有其生物学基础。抗抑郁药通过影响神经递质的代谢，能改善神经细胞间的信息传递，发挥其抗抑郁作用。　　* 1950~1960年代发现，三环类和四环类抗抑郁药（如阿密替林、米帕明、氯米帕明、多塞平、马普替林等）和单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼等）有显著的治疗抑郁症的作用。临床证实，这些药物的治疗作用优于安慰剂。当然，这些药物也有较多的不良反应如口干、便秘、过度镇静甚至有些药可能影响心脏传导。