卡氏肺囊虫肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。潜伏期4～8 周。AIDS 患者较长，平均6 周，甚至可达1 年。1.流行性婴儿型（经典型) 流行于育婴机构。起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。2.儿童-成人型（现代型) 起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。从起病到诊断，典型的为1～2 周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8 天死亡。

    卡氏肺囊虫肺炎分为两种类型：

    （一）流行型或经典型 

　　主要为早产儿、营养不良儿，年龄多在2-6个月之间，可在育婴机构内流行。起病常常隐匿，进展缓慢。初期大多有嗜睡或食欲下降、腹泻、低热，体重减轻，逐渐出现干咳、气急，并呈进行性加重，发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀。有时可发生脾肿大。病程一般持续3-8周，如不及时治疗，可死于呼吸衰竭，病死率为2O%-50%。 　　

    （二）散发型或现代型 　　

    多见于免疫缺陷者，偶见于健康者。化疗或器官移植患者并发PCP时进展迅速，而艾滋病患者并发PCP时进展较缓慢。初期表现有食欲不振、体重减轻。继而出现干咳、发热、发组、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫，未及时发现和治疗的患者其病死率高达70%-100%。

    卡氏肺囊虫肺炎病理生理

　　肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS 患者。在AIDS 病人中的发病高达80%～90%。当T 细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起I 型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。 　　

    肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。

    以上就是对卡氏肺囊虫肺炎的简单介绍，希望对大家有帮助。