在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒（acutecarbon monoxide poisoning）。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

　　病因

　　CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时，有****的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯****时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

　　在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

　　发病机制

　　CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（02Hb）解离速度的l／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。

　　组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。