免疫学特征

　　大多数情况下，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3＋、CD4＋、CD8＋、T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显，SARS患者恢复后 ，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性。N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测。对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月；7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1具月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。

　　SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。

　　SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。