患者男性，61岁。入院诊断：①高血压3期（极高危）；②冠心病；③心房颤动（Af）。入院后复查心电图示Af，从间歇性室内传导阻滞转变为完全性室内传导阻滞，经抗凝、降压、营养心肌等治疗同时服用胺碘酮转复心律，心电图示Af→心房扑动（AF）→阵发性房速呈2∶1 3∶1下传→窦性心律。（图1A）阵发性房速2∶1 3∶1下传，肢导联示左前分支传导阻滞，胸导联主波向下，QRS时限0.16s，TaVL倒置，TaVR平坦和倒置，余直立。转复为窦性心律后（图1B）心室率53次/分，肢导联仍示左前分支传导阻滞，胸导联V5 V6主波向上呈Rs型，QRS时限0.10s，TaVL、TaVF直立，TⅠ偏低，余深倒。另一份（图1C）转复后心室率62次/分，肢导联示左前分支传导阻滞，胸导联主波向下，QRS时限0.14s，TⅠ、TaVL直立，余导联双向，U波直立明显。图1  室内阻滞伴电轴左偏掩盖心肌缺血

　　讨论  胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，药理机制是延长动作电位2、3期和心肌复极时间，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常作用，广泛用于临床。本例Af史2年，用胺碘酮转复为窦性心律。有报道胺碘酮可引起左、右支传导阻滞，双束支传导阻滞禁用，而本例改善室内传导阻滞，值得探讨，推测是胺碘酮对束支、蒲肯野氏纤维、心室肌不应期均衡延长。

　　T波代表心室复极，可分为原发性和继发性改变，原发性改变多见于心室缺血，继发性改变可见于室内传导阻滞，心室肥大，预激综合征和室性早搏等。本例室内传导阻滞时T波“正常化”（图1A），结合入院前心电图Af、T波改变，可排除药物胺碘酮作用致T波改变，而是室内传导阻滞掩盖心肌缺血，并且QRS时限不同，从0.16s→0.10s→0.14s，T波从直立→深倒→双向，揭示掩盖心肌缺血程度各异。

　　室内传导阻滞多见于广泛心肌病患者，病变多涉及双侧束支传导阻滞，肢导联示左前分支传导阻滞，结合胸导联主波方向性变化，推测右束支或左后分支传导阻滞，Af出现了室内传导阻滞，提示心肌病变加重，应积极治疗。