酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在胃肠道尤其是十二指肠和空肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高则吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入柠檬酸循环，继续氧化成二氧化碳及水。有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒的时间和量效关系不大，存在个体差异，酒精的作用是致病因素或仅是条件致病因素尚不明确。

　　酒精性心肌病的发病机制尚不十分清楚，但大多数学者认为可能与下列因素有关．

　　(1)酒精及其代谢产物乙醛直接作用于心脏，干扰线粒体的呼吸，损害细胞膜的通透性，使膜屏障保护作用丧失，影响心肌细胞离子的跨膜转运。

　　(2)酒精代谢产物使三羧酸循环中某些酶，如谷草转氨酶(GOT)、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)和醛缩酶等从心肌细胞中逸出，干扰心肌细胞的脂肪代谢，影响心肌细胞功能，使心肌细胞不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使甘油三酯在心肌中堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常。

　　(3)血液中高浓度乙醇直接损害心内膜，使心内膜形成局灶性纤维化。饮酒患者多数有吸烟史，大量尼古丁的吸入大大增加了左室心肌硬化及胶原纤维的聚集，在心肌病变的形成中起一定的作用。

　　(4)长期饮酒可致体内钙平衡失调，由于钙内流减弱，离子通道数量减少及活性受抑，使胞浆内游离钙浓度降低，因而削弱了心肌收缩的始动与调节功能。长期饮酒可致营养障碍，B族维生素及叶酸不足造成硫胺素的缺乏，也是引起心肌病变的重要因素。

　　(5)长期饮酒尚可影响收缩蛋白功能，干扰脂质过氧化过程。酒精饮料中的附加剂(如氯化钴)与酒精性心肌病的发生有关，钴可影响线粒体高能磷酸化物的利用，从而诱发心衰。乙醛可促进儿茶酚胺的释放使交感神经兴奋，引起冠脉痉挛，造成心肌缺血。