概述

　　急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎（chronic adhesive pericarditis），在临床上无重要性。部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎（chronic effusive pericarditis），可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎（subacute effusive constrictive pericarditis），后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。

　　病因和发病机制

　　缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。风湿性心包炎很少引起心包缩窄。

　　病理改变

　　急性心包炎后，随着渗液逐渐吸收，心包脏层和壁层广泛粘连增厚和钙化，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以局限在心脏表面的某些部位。心脏外形正常或较小，心包病变常累及贴近其下的心肌，使心肌萎缩。心包病理显示非特异性透明样变性组织。有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织。

　　病理生理

　　心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，导致心搏出量下降。为维持心排出量，代偿性心率增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。吸气时周围静脉回流增多而以缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，引起静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张，称Kussmaul征。

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