出生后由于肺循环的肺血管阻力和肺动脉压力下降，而体循环血管阻力则因脐动脉锁闭反而上升，因此未闭合的动脉导管血流发生逆转，由压力高的主动脉流向压力较低的肺动脉，即所谓自左向右分流。分流量可为左心排量的20％～75％，其多少决定于导管的粗细、肺血管阻力的大小以及主、肺动脉压力阶差。导管越粗，动脉压力阶差越大则分流量越大；反之则分流量越小。自左向右分流持续于整个心搏动周期，即收缩期和舒张期，因在这两期主动脉压力均高于肺动脉压力，临床听到的心杂音也呈连续性。可是当肺动脉压升高至降主动脉压力，则血分流仅在收缩期，临床上也仅能在收缩期听到心杂音。等到肺动脉压升高至等于或超过主动脉压时，左向右分流遂消失，甚至逆转，临床上出现发绀，收缩期杂音减弱，甚至消失，病变已属晚期，称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
　　为代偿自左向右分流，需增加左心排出量，因而增加左心的作功，久之可使左心室增厚肥大。由于肺动脉同时接受右心排出的和导管分流来的血液，因而增加进入肺血量，引起肺充血。从肺静脉回流入左心房和左心室的血流也相应增多，加重左心室负荷，促使左心室扩大肥厚，甚至左心衰竭。左心房血量大量的增加，流经二尖瓣口的血量过多则不易通过，可产生相对性二尖瓣功能性狭窄。另一方面肺循环血量增加后将使肺血管阻力增大，右心排血的阻力也随之增大。右心室负荷加重后亦可导致右心肥大增厚。到了后期，严重者可出现右心衰竭。不过由于肺血管分支多，弹性强，容量可变范围大，这些对右心室具有保护作用，因而右心室肥厚的发展过程比苗心室缓慢。
　　动脉导管持续性未闭，分流量较大者可引起肺小动脉平滑肌反射性痉挛，产生动力性肺动脉高压。这种肺动脉压虽高达体循环压水平，一旦分流中断，仍可逆转，使肺动脉压明显下降，甚至恢复正常。可是肺小动脉长期痉挛可继发管壁组织改变，如中层肌纤维和内膜增厚硬化，管腔变细，而使肺血管阻力持续上升，形成阻塞性肺动脉高压。这种阻塞性肺动脉高压不可逆转，将继续恶化，进一步加重右心室负担，最终导致右心衰竭。需指出的是，有些病例的阻塞性肺动脉高压是因肺小动脉保留胎儿期的组织结构，口径小，阻力大，因而是先天性、永久性者。