酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝（AFL）、酒精性肝纤维化（AF）、酒精性肝炎（AH）和酒精性肝硬化（AC）。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而HBV、HCV、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。

　　酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素P4502E1、ALDH2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。

　　在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶（ALDH）行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶A进入三羧酸（TAC）循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。