急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加肺血管与间质之间液体交换障碍使液体积聚于肺泡和间质间隙引起肺顺应性障碍功能残气量减少无效通气量增加通气／血流比例失调肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭目前对各种介质在发病中的作用研究颇多下面重点讨论之

　　一血管活性物质

　　体液内许多血管活性物质如组胺5一羟色胺缓激肽前列腺素花生四烯酸等都可以增加血管和通透性导致肺间质水肿这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞血液白细胞和血
小板中前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生另一些前列腺素内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏

　　二白细胞

　 在补体CS等介导下多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活首先产生和释放大量氧自由基（主要包括超氧阴离子羟自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内皮细胞诱发多核粒

　　细胞和巨噬细胞被激活释放大量前炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒细胞内皮细胞血小板等进一步释放多种炎症介质形成瀑布效应引发全身炎症反应综合征反应另一方面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶导致肺和间质水肿

　　三血小板及其激活因子

　　血小板在肺内聚集既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质间质破坏血管壁和增加血管通透性用此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺前列腺素溶体酶肝素释放因子等肺损伤

　　四纤维蛋白和纤维蛋白降解产物

　　急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓；它通过血栓素A（TXA）释放引起肺血管收缩增加肺血管阻力纤维蛋白降解产物可增加血管透性

　　五氧中毒

　　吸人高浓度氧首先损害肺巨噬细胞释放多种活化粒细胞因子活化多核粒细胞并内聚集释放氧自由基导致肺损伤氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一因此治疗过程中要警惕氧中毒使病情更为复杂化

　　六表面活性物质缺乏

　　肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的具有保持肺泡稳定减少呼吸功减低肺表面张力防止液体在肺泡内积聚等作用目 前认为表面活性物质还与通气／血流比例的维持及保持小气道通畅有关当肺表面活性物质缺乏时可引起肺微不张和漏出液进人肺泡肺顺应性降低通气／血流比值失调加重呼吸衰竭

　　综上所述急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂尚未完全阐明目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征（MOD）是SIRS继续发展的 结果ARD是MODS在肺部的具体表现