1.病因治疗 主要是针对心肌的炎症。缺血和退行性变等基本疾病加以治疗。如积极防治心肌缺血。高血压者控制血压。降血脂。改善心肌代谢等。

　　2.药物治疗

　　(1)缓慢心律失常的治疗：心动过缓是病窦的主要矛盾。对有明显窦性心动过缓。窦房阻滞和窦性静止的患者可采用以下药物来提高心率。

　　①阿托品和异丙肾上腺素：二者均可使心率增加。尤其是后者有很强的刺激窦房结产生搏动的能力。紧急情况下可给予阿托品1～2mg静注。病情稳定后改口服0.3～0.6mg。3～4次/d。若无效可给予异丙肾上腺素0.5～1mg加入500ml液体中静滴。速度1～2µg/min。必要时改为舌下含服5～10mg。平均1次/4～6h。但此类药物副作用多。长期应用不易耐受。在老年人异丙肾上腺素极易诱发快速心律失常。应特别慎重。

　　②烟酰胺：为辅酶Ⅰ和Ⅱ的组成成分。参与糖和蛋白质代谢。其治疗病窦综合征的机制尚不完全清楚。可能是。一种慢通道阻滞剂。动物试验表明它能明显加速动作电位的4相自动除极。增加4相除极速度。缩短动作电位时程。对窦房结周围纤维产生显著的正变速效应。故能提高窦性心率。改善窦房结功能。加速房室传导。此外。还具有正性肌力作用和一定的抗心律失常作用。可能与它促进心肌能量代谢。加速病灶修复及改善心肌供血有关。目前报道其总有效率约60%。一般采用小剂量开始。300～400mg静滴。1次/d。逐步增加到600～800mg/d。7～15天为一疗程。一般应用2～3疗程。部分学者主张一开始即采用大剂量以缩短疗程。但若每日用量>1000mg。连用3周无效者。即使加大剂量或延长治疗时间效果也不会显著。

　　③氨茶碱：Watt认为病窦是一种与腺苷的调节和代谢有关的疾病。其生物化学机制可能与腺苷受体数量变化。受体敏感性增高或腺苷异常缓慢分解有关。实验也证实在缺氧。缺血时。心脏释放腺苷数量明显增加。导致窦性心动过缓。窦性静止或房室阻滞。氨茶碱能竞争性阻断腺苷与受体结合。逆转腺苷对心脏的异常电生理效应。加快起搏细胞的舒张期自动去极化速度。并能促进钙离子内流。抑制钾离子外流。使心率加快。同时它还可扩张冠状动脉。改善心肌缺血缺氧而达到治疗目的。其有效率可达70%。可用0.25g加入250ml液体中静滴。1次/d。同时睡前加服0.2g。连用30天后改为0.1g。3次/d口服。睡前加服缓释片0.2。1周后酌情减量维持。应注意的是静滴氨茶碱有致快速心律失常的作用。如发生时可暂时停药或减量。

　　④硝苯地平(硝苯吡啶)：其增快心率作用是通过减少周围血管阻力。反射性引起交感神经兴奋所致。对房室传导系统无明显影响。能缩短窦房结恢复时间和传导时间。同时还可能扩张冠状动脉。增加窦房结和心脏传导系统的供血量。可试用10～15mg。3次/d;或硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg。3 次/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)或双肼苯达嗪25mg。3次/d。这些药物可单用或2～3种联合应用。可增加患者心率10～15次。但可引起头晕。头痛。

　　⑤吲哚洛尔：具有内源性拟交感作用。对冠心病。高血压病人可轻度增高治疗前的缓慢心率和减慢治疗前的快速心率。并改善夜间心动过速。适用于房颤伴过缓或过速心室率者。可防止按需型起搏器(VVI)的变时功能不全和起搏器综合征。可给予5mg。3次/d口服。2周后减量至5mg。1次/d。1周后可停药。

　　(2)快速心律失常的治疗：对于快慢综合征其药物治疗非常棘手。因为当心动过速时能使其终止的药物常使转复后的心率更为缓慢。当心动过缓时。提高心率的药物又易引起心动过速。必要时仅能选用小剂量的洋地黄。它能防止或减少房性快速心律失常的发作。即使发作也可减慢心率。同时小剂量洋地黄并不影响窦房结和房室结的传导系统。

　　如患者合并有预激综合征。反复发作房颤或室上性心动过速。应正确选用药物治疗。以延长附加路径的不应期。可口服普鲁卡因胺或普萘洛尔或阿替洛尔 (氨酰心安)等。但值得注意的是所有抗快速心律失常的药物在一定程度上均可抑制窦房结功能。促进窦房传导阻滞或窦性静止。并有抑制低位起搏点的危险性。总的来说效果并不理想。因此对于此类老年患者最好同时安装人工心脏起搏器来解决这些矛盾。

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