扩张型心肌病的发病机制包括：

　　(1)自身免疫机制：自身抗体介导的免疫过程引起分子水平上心肌细胞功能紊乱，可能是扩张型心肌病发病的重要机理。免疫学标志物如抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶(ANT)抗体、抗β1一肾上腺素受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体和抗M2一胆碱能受体抗体在原发性扩张型心肌病患者中检出频率高达60％。80％。嗜心肌病毒感染一方面直接引起部分心肌细胞损伤，导致细胞溶解坏死，形成局灶性炎症反应，诱导心肌细胞内隐抗原的表达与释放，另一方面，病毒作为异物抗原，启动免疫应答反应，产生自身抗体。扩张型心肌病患者体内可检出多种自身抗体。

　　(2)遗传因子：流行病学调查发现扩张型心肌病有家族聚集性，家族史阳性率各家报道不一，从6．9％到48％不等，但较肥厚型心肌病少见。遗传因子是作为扩张型心肌病的直接致病因素还是作为易感因素，有待进一步研究。

　　(3)营养代谢障碍：扩张型心肌病患者硒(se)明显低于正常对照组，且与抗心肌13受体活性呈负相关(r=一0．07)，认为Se参与心肌13受体功能的调节。

　　(4)细胞介导的细胞毒作用：研究发现扩张型心肌病患者外周血清中肿瘤坏死因子(TNF)水平明显增高；血清TNF一α水平和一氧化氮(NO)水平明显增高，且NO与TNF一仅间呈显著正相关；外周血单核细胞分泌白细胞介素一2(IL一2)的能力增加；过敏毒素(C3a和C5a)可能在扩张型心肌病患者血栓栓塞并发症形成过程中起重要作用。

　　(5)其他：大多数学者认为氧自由基参与了扩张型心肌病的发病，但仍存在一些争议。有学者认为扩张型心肌病心力衰竭患者继发性醛固酮(Aid)水平升高。扩张型心肌病长期心衰患者常伴有低T3综合征(81．4％)。扩张型心肌病患者内啡肽明显增高，并在一定程度上反映心衰的严重程度。有学者认为扩张型心肌病与冠状动脉微血管痉挛、再灌注损伤有关。