1.异常的房室旁道具有传导性和兴奋性，但与正常房室通道的心电生理特性不同：①传导速度快；②不应期短。

　　旁道不应期可分为长不应期和短不应期（小于0.28s）时，后者不出现递减传导的特点，故预激综合征伴心房扑动、心房颤动时，则可因快速的心室反应导致心室颤动。前者可有3相和4相传导阻滞，且在一定条件下，亦可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律，或加速性旁道逸搏心律。还可表现为旁道并行心律，旁道心律往往是副节律，它可以以期前收缩或逸搏形式出现，往往与窦性主导心律共同形成干扰或阻滞性或混合性房室分离。由于旁道不应期和传导速度的不均衡，亦可产生裂隙现象。

　　典型预激综合征由Kent氏束旁道引发，心电图表现为PR间期缩短＜0.12s，QRS波群增宽＞0.10s，起始部有δ波，P-J间期＜0.27s，有阵发性心动过速史，或伴有继发性ST-T改变。Mahaim型预激综合征时，因Mahaim纤维起于房室结的不同高度，可表现P-R间期正常或缩短，QRS间期增宽，起始部有δ波。James型预激综合征（也称短P-R间期综合征），心房激动仅较正常为快地通过James束，使心室提前激动，故QRS形态正常。因绕过房室结上部，减少了房室结生理性延搁，使P-R间期＜0.12s。此类患者常伴有期前收缩、短阵性心动过速，多无器质性心脏病。偶有少数人因其：①房室结的解剖结构短小；②交感神经张力增高；③房室结内旁道；④房室结加速传导等，可仅表现短的P-R间期，余无异常，临床称为“短PR间期”以示区别。δ波振幅可大可小，方向可正可负，δ波的形成仅是旁道下传心室快于正道，时间为两者下传心室的时间差。δ波结束仅为正道下传除极的开始，并不是旁道除极心室的结束，终末向量改变方是旁道下传心室的标志。

　　预激综合征的P-R间期可≥0.20s，也可甚短，甚至无PR间期，并有可能窦房结激动先由旁道传入心室，正常P波可落于QRS波群之上，甚至之后。引起预激综合征 PR间期变化的原因有：①房室结和希浦系统的传导速度和时间；②窦房结激动传入旁道的速度和时间；③心房激动传导的速度和时间；④旁道的支数、长短及功能情况，有的旁道可很长，一直到房室结上部接近窦房结。

　　典型预激综合征引起继发性ST－T改变有以下特点：①方向与δ波向量相反；②改变程度与δ波大小呈正相关；③形态：ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称型。当ST-T改变不符合上述特点，如δ波明显却无ST段改变，T波呈对称样改变，特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状时出现ST-T伪正常化，均提示合并有原发性ST-T改变。

　　2.预激综合征可有多种表现形式，如完全性、隐匿性、潜在性、间歇性、获得性、手风琴效应及多旁道预激等。

　　⑴完全性预激综合征  发生机制与典型预激综合征相似，只是心房激动全部经旁道下传心室。心电图特点是：①P-R间期缩短；②QRS间期增宽＞0.14s，甚至可达0.20s以上，δ波可不明显，但QRS波群起始和终末部均模糊、钝挫；③PJ间期亦延长；④伴有显着ST-T改变。易被误诊为完全性束支阻滞，二者的区别是预激时PR间期缩短，常伴有心动过速，其原因由房室阻滞引起。

　　⑵隐匿性预激综合征  旁道若存在单向阻滞，激动只能逆向传导，临床上虽有折返性心律失常，但常规心电图不能显现。原因有：①旁道存在前向性阻滞；②旁道正向传导不应期长；③心室肌电位高于心房肌。如激动经旁道传入心房时，正值心房易损期可导致心房颤动。电生理研究及临床观察隐匿性预激综合征诊断线索如下：①有频发或顽固性室上性心动过速史；②窦性心律加快时，即使无房性期前收缩，也可自动诱发反复心律或室上速；③心动过速时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，QRS波之后可见P－波，且R-P－＜P-R。如Ⅰ导联R波后为P－波，提示隐匿性旁道可能在左侧；④心动过速伴有旁道同侧功能性束支传导阻滞（BBB）时，心率减慢；⑤房室反复性心动过速可伴有心房扑动或心房颤动；⑥用异搏停治疗时，心动过速终止前，可见较为固定的长-短周期交替出现。

　　⑶潜在性预激综合征  与隐匿性预激综合征的明显区别是旁道具有前传能力，但在一般情况下窦性激动不经旁道前传。当正常传导能力减弱，可使旁道显现；或食管调搏时才能诱发，心房颤动发作亦可揭示潜在预激综合征。心电图不显的原因有：①旁道位于左侧，远离窦房结，激动到达旁路的时间延长；②左房增大，传导时间延长；③旁道较窄阻力大，正道较宽阻力小，存在失平衡阻力；④旁道传导速度减慢；⑤正道传导速度加快；⑥存在窦房结至房室结的附加传导束；⑦自主神经功能改变。当旁路下传心室与正路相近，或略慢于正路时，虽P-R间期正常，无δ波，但由于旁路仍可能下传心室，将会引起QRS波形和终末向量改变。这种旁道参予心室激动而又无δ波，QRS波不宽，伴（或无）ST-T改变者，暂称之为不完全性潜在性预激综合征。心电图表现为窦性心律，无预激波，但QRS终末向量与房室折返性心动过速发作时不同，且能排除室内差异传导和重叠P－波影响。静注ATP可抑制正路传导或心房调搏诱现δ波。对射频消融者，术前与术后对照有助证实诊断。

　　⑷间歇性预激综合征  为典型预激综合征与不典型预激综合征的不连续***替，约47%的显性预激存在间歇性改变，其机制与普通预激综合征基本相同，只是间歇性预激综合征的旁道在一定条件下才有传导作用。电生理检查，心房刺激频率增快或减慢到一定程度时，δ波消失，P-R间期及QRS波群形态恢复正常。增快者为旁道3相阻滞，减慢者为4相阻滞。亦可发生交替性文氏周期，即旁道在2∶1阻滞基础上出现文氏现象，或旁道内超常传导。预激综合征伴有房室传导阻滞（AVB）时，AVB可单独或同时发生于正道或旁道中。当两者同时受累时，心电图可错纵复杂，随正道及旁道各自阻滞程度的类型及两者是否同步发生等的不同，而呈现不同的心电图改变。每次正常激动后出现一次预激现象，可称为交替性预激，易被误诊为室性期前收缩二联律。如在一系列正常激动中出现一、二次预激综合征，也易被误诊为室性期前收缩。间歇性预激综合征的形成与下列因素有关：①运动试验可让半数预激综合征者心电图正常化；②迷走神经张力高对房室结的传导有抑制作用，可使δ波增大；③旁道位于左侧；④旁道前传不应期长，易使预激程度减少或无预激表现；⑤房内传导时间愈长，预激程度愈少；⑥起搏点位置；⑦旁道内隐匿传导；⑧多旁道的影响。

　　⑸获得性预激综合征  在风湿热、急性心梗、慢性冠供不全或高血压等疾病后发生的预激综合征，有人称为后天获得性预激综合征。其机制可能由于正常房室结因疾病使传导性降低，甚至遭到破坏，因而心房激动的一部分或全部通过旁道下传心室。实际上异常通道原来就存在，旁道多数有逆向传导功能。

　　⑹手风琴效应（预激程度不等的预激综合征）  在每一次窦性激动中，心房激动经房室正道和旁道下传比例逐渐变化。心电图表现为P-R间期长短不等，从大于0.12s逐渐缩短至小于0.12s，同时δ波的明显程度亦不等。对应于P-R间期从短到长，δ波从明显到不明显乃至消失。这种周期性变化如同手风琴的伸缩，故称为“手风琴效应”。

　　⑺多旁道预激综合征  一般情况下预激综合征者仅有一条旁道，心电图检查为同一表现。少数患者心脏内有二条或多条旁道，平时激动沿速度快，不应期短的旁道下传，仅显示单旁道预激图形。当心率发生明显变化时，其它房道也可显示活性，呈现出另一预激旁道的表现，则同一患者A型、B型或C型预激交替出现。偶尔心脏两侧旁道均呈前向传导，心电图表现V1导联δ波、R波正向，或δ波位于等电位线上，R波与δ波相等，心电轴不偏，此型称为A加B型预激综合征。