胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘 ，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。

　　动脉导管的闭合分为两期。①第一期为生理闭合期。婴儿出生啼哭后第一口吸气，肺泡即膨胀，肺血管阻力随之下降，肺动脉血流开始直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经动脉导管，促进其闭合。动脉导管的组织学结构与两侧的主动脉、肺动脉不同，管壁主要由平滑肌而不是弹性纤维组织组成，中层含粘性物质。足月婴儿出生后血氧张力升高，作用于平滑肌，使之环形收缩，同时管壁粘性物质凝固，内膜垫突入管腔，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，因而导管发生生理性闭合。一般在出生后10～15小时内完成，但在7～8天内有潜在性再开放的可能。②此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成导管韧带。导管纤维化一般起始于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成，因而呈壶腹状。纤维化解剖性闭合，88％婴儿于8周内完成。如这闭合过程延迟称动脉导管延期未闭。动脉导管出生后6个月未能闭合，将终生不能闭合，则称持续动脉导管未闭，临床上简称动脉导管未闭。

　　动脉导管的闭合受到许多血管活性物质如乙酰胆碱、缓激肽、内源性儿茶酚胺等释放的影响，但主要是血氧张力和前列腺素。后两者作用相反：PO2的升高使导管收缩，而前列腺素则使血管舒张，且随不同妊娠期而有所改变。成熟胎儿的导管对PO2相当敏感，未成熟婴儿则对前列腺素反应强。这些因素的复杂相互作用是早产婴儿有较多未闭动脉导管的原因。

　　此外，兄弟姐妹间有时同患此病，提示发病可能有遗传因素。母体在妊娠第一期患风疹，婴儿亦易患动脉导管未闭。