硒与克山病的关系已被许多学者所证明，但克山病的季节性高发、年度性多发，以及在克山病高发年，环境和人体内的硒含量并无变化的现象，使人们不能简单地以硒缺乏来解释该病的病因。自1992年至今，哈尔滨医科大学克山病防治研究所副所长、博士生导师钟学宽带领课题组，先后在一项哈医大分子生物基金、两项国家自然科学基金、一项卫生部科学研究基金的资助下，对克山病与柯萨奇B组病毒（CVB）的关系进行了系列研究，并得出两个重要结论：克山病的发生与肠病毒，特别是与柯萨奇B组病毒感染高度相关；营养、宿主、病毒三者之间存在互动关系。

　在该研究中，研究人员应用分子生物学技术以及原位核酸杂交方法，首先检测了取自云南省的20例亚急性克山病尸检心肌组织。结果，从18例尸检心肌组织中检出CVBRNA，阳性率达90％。他们还用同样方法检测了取自黑龙江、山东、云南3个省、区的急性、亚急性、慢性克山病尸检心肌组织，并用冠心病病人、风心病病人、心肌炎扩张型心肌病病人、非克山病死亡者（正常心肌）、心肌病病区流产胎儿、非心肌病病区流产胎儿的尸检心肌以及实验小鼠心肌炎模型作阳性对照。结果表明，在绝大多数克山病尸检心肌组织中检出了VBRNA，阳性率高于风心病病人、冠心病病人、非克山病死亡者的尸检心肌报告（有统计学意义），也高于心肌炎病人、扩张型心肌病病人的尸检心肌报告（无统计学意义）。之后，他们进一步采用免疫组化法，以CVB5的壳蛋白（VP1）单克隆抗体，对取自上述3省、区的各型克山病尸检心肌组织进行检测，结果，检出VP1结构蛋白的心肌组织占90％。这表明，克山病的发生与肠病毒，特别是柯萨奇B组病毒感染高度相关。最近，上海医科大学李延文、杨英珍等以及白求恩医科大学任立群、李广生等，用不同的研究方法证实了上述研究结果。

　此外，钟学宽等通过对低硒、补硒组，低维生素E组以及不同蛋白水平的5组实验鼠进行病毒性心肌炎动物模型进行研究发现，在光镜下，低硒组鼠的心肌病理特点主要表现为心肌实质、乳头肌等部位的多发性灶状坏死伴少量炎细胞浸润；补硒组鼠表现为心肌间质炎。低硒组鼠的病变检出率和病变程度明显高/重于补硒组鼠，病变加重的原因为氧化应激反应下降，细胞免疫功能低下，病毒中和抗体低下，心肌中病毒数量增加，毒力增强。此外，他们以两种不同型别的柯萨奇B组病毒先后感染同一只鼠的方法，成功地建立了心肌病变动物模型，并且证明，重叠感染可导致心肌病变及病变的加重。有关专家认为，该研究对于揭示克山病新旧病灶的并存具有一定的意义。

　上述研究成果深化了人们对克山病的病毒病因的认识，并为进一步探讨克山病的病毒病因奠定了基础。