更新时间:2012-12-05 10:42:43
病理生理
PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的神经反射、神经体液的作用,可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(一)呼吸系统的病理生理
1.肺泡死腔增加 被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡死腔增大。
2.通气受限 栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低。表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。
3.肺泡表面活性物质丧失 表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血。
4.低氧血症 由于上述原因,低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
5.低碳酸血症 为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。
(二)血流动力学改变 发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心输出量猝然降低,血压下降等。70病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由如下条件决定。